生理学相关知识整理，使用教材为人民卫生出版社《生理学》第九版。
知识点总结
第一章 绪论(5班)
一、名词解释
1.内环境(environmentalism)：由细胞外液构成的细胞生存环境，细胞直接接触的环境称为内环境，细胞外液主要包括血浆和组织液等。
2.稳态(homeostasis)：指内环境的理化性质，如温度，PH，渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。
3.负反馈(negative feedback)：在反馈控制系统中，反馈信号作用的结果是使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向发生改变，称为负反馈。
4.正反馈(positive feedback)：在反馈控制系统中，若反馈信号能加强控制部分的活动，称为正反馈。
5.前馈(feed-forward)：前馈是指受控部分接受控制部分的指令进行活动之前，控制系统又及时通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号，使其活动更加准确，并具有前瞻性和预见性。
6.自身调节(autoregulation)：内外环境变化时，组织细胞不依赖于外来的神经或体液因素，所发生的适应性反应称为自身调节。
二、问答
1.机体的内环境稳态有何生理意义？举例说明机体是如何维持内环境稳态的。
内环境的生理意义：内环境稳态是维持细胞正常功能活动的重要条件，是维持机体正常生命活动的必要条件，稳态的破坏，将影响细胞功能活动的正常进行，导致疾病的发生，甚至危及生命。
肾脏：参与酸碱平衡，水平衡，电解质平衡等。
肺脏：通过呼吸，维持机体的氧平衡和二氧化碳平衡。
血液：运输功能，缓冲功能等。
2.举例说明生理功能调节的主要方式及特点。
神经调节的特点：迅速，精确而短暂。如瞳孔对光反射，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射。
体液调节的特点：缓慢，持久而弥散。如甲状腺激素对代谢的调节，胰岛素对血糖的调节。
自身调节的特点：幅度小，范围小。如肾血流量的自身调解。
第二章 细胞的基本功能(2班)
第一、二节 物质转运功能和信号转导
一． 名词解释
1.易化扩散(facilitated diffusion)：在某些特定细胞膜蛋白的帮助下，某种物质顺浓度梯度通过细胞膜的过程。(P17)
特点：①顺浓度差；②需要膜蛋白的帮助；③不消耗能量
根据膜蛋白的不同可分为：通道中介的易化扩散和载体中介的易化扩散。
2.主动转运(active transport)：是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧。
特点：①需要膜蛋白帮助；②逆浓度差或电位差；③耗能
根据利用生物能和泵蛋白的方式，主动转运分为原发性和继发性两种。(P20)
3.继发性主动转运(secondary active transport)：某些物质的主动转运不直接来自ATP的分解，而是利用原发性主动转运制度建立起的钠离子或氢离子的浓度梯度，在钠离子或氢离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和(或)电位梯度跨膜转运，是一种间接利用ATP能量的主动转运过程。要同时结合两种或两种以上的分子或离子才能引起载体蛋白的构象改变。依赖于原发性主动转运。分为同向转运和反向转运。(P22)
4.G蛋白偶联受体(G protein-linked receptor)：被配体激活后，作用于与之偶联的G蛋白，再引发一系列以信号蛋白为主的级联反应而完成跨膜信号转导的一类受体。G蛋白偶联受体介导的信号转导所涉及的信号分子包括多种信号蛋白和第二信使，信号蛋白主要包括G蛋白偶联受体、G蛋白、G蛋白效应器和蛋白激酶等。由于G蛋白偶联受体介导的信号转导需要经过多级信号分子的中继，因而较离子通道型受体介导的信号转导慢，但作用的空间范围大、信号的逐级放大作用明显。(P26)
二．问答
1、Na+-K+泵活动的生理意义(p21)
（1） 钠泵活动造成细胞内高K+，是许多代谢反应的条件。
（2） 维持细胞渗透压和正常体积。
（3） 膜两侧的Na，K离子浓度差为细胞生物电活动如静息电位动作电位奠定基础。
（4） 钠泵每分解一个ATP，可以出3Na，吸2K，因此活动是生电性的
（5） 建立或维持细胞内外之间的Na+浓度势能贮备，是继发性主动转运的动力
2、试叙述通道转运和载体转运的异同点(P18，19)
相同点：都是被动运输，都具有特异性，都是顺化学梯度运输，都不消耗能量。
不同点：载体转运具有饱和性，通道运输不具有饱和性。
载体转运主要是针对小分子非脂溶性物质，通道运输主要是针对离子。
第三节 细胞的电活动
一．名词解释
1.静息电位(resting potential，RP)：安静状态下存在于细胞膜内外两侧的电位差。在一般细胞均表现为内负外正的直流电位。静息电位是细胞生物电变化的基础。例如，可兴奋细胞的动作电位就是在静息电位的基础上产生的(P32)
2.极化(polarization)：在静息电位的时正、负电荷积聚在细胞膜两侧所形成的内负外正状态。极化状态是细胞生物电变化的基础(P32)
3.动作电位(action potential，AP)：细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。(P35)
4.阈值(threshold)：能使细胞产生动作电位的最小刺激强度(P40)
5.阈电位(threshold potential，TP)：只有当某些刺激引起膜内正电荷增加即负电位减小并快速减小到某个临界值时，细胞膜的钠电导才能正反馈激活形成动作电位，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位(P40)
6.兴奋性(excitability)：机体的组织或细胞接收刺激发生反应的能力或特征。它是生命活动的基本特征之一。(P41)
7.兴奋(excitation)：当机体，器官，组织或细胞收到刺激，功能活动由弱变强或由相对静止转变为比较活跃的反应过程或反应形式，称为兴奋(P41)
二．问答
1.简述静息电位以及形成机制(p32)
答：静息电位值得是在安静状态之下，膜电位呈现外正内负的状态。静息电位相当于钾离子的平衡点位。
机制：
（1） 安静时候，细胞膜对K的通透性比较大。
（2） 细胞内外离子分布不均，细胞内主要是带正电的钾离子以及带负电的蛋白质，细胞外主要是钠离子居多
（3） 钾离子的外流，负性蛋白质无法离开胞内，形成了外正内负的静息电位。
2.在静息电位的形成和维持过程中，Na-K泵活动、K和Na的被动扩散以及细胞内大分子的阴离子各产生什么作用？(P32)
答：Na-K泵活动时，每分解一分子ATP，可使2个K进入膜内和3个Na排出膜外，这种生电作用使细胞内电位变得较负，对静息电位的形成有直接的作用，但作用较小Na-K系的主要作用是维持细胞外高Na和细胞内高K的浓度，由此而形成的势能储备使Na具有向细胞内扩散和K向细胞外扩散的倾向。由于安静时细胞膜对K通透性远大于对Na的通透性，因此在各自浓度梯度的作用下，K外流的量远大于Na内流的量，大量的K外流导致细胞外出现过多的正电荷：细胞内的大分于阴离子则由于膜对其没有通透性而滞留于细胞内，使膜内出现过多的负电荷，膜两侧的电位差由此而产生。K外流形成的电位差又会阻止它进一步向外扩散，当促使K外流的动力(浓度差)和阻挡K外流的阻力(电位差)达到平衡，即K的电化学驱动力为零时，膜两侧的电位差便稳定于某一数值，此数值即为K平衡电位。出于膜对Na也具有一定的通透性，少量的Na内流将使实际测得的膜两侧的电位差(静息电位路小于K平衡电位。由于静息电位只是接近并不等于K平衡电位，故在静息电位时，仍有少量K漏出，漏出的K和漏入的Na很快又被Na-K泵逆浓度梯度转运所抵消，故不再出现K和Na的净移动，静息电位得以形成和维持。
3.动作电位的特点：(P35)
“全或无”现象；不衰减现象；脉冲式发放
4.动作电位在同一细胞上的传播机制：(P41)
动作电位可沿着细胞膜进行不衰减的传导，这是动作电位的一个重要特征。
动作电位在单一细胞上的传导机制可用局部电流学说来解释。①当细胞的某一部位产生动作电位，既兴奋时，兴奋区与邻近未兴奋区之间将出现电位差，并产生由正电位区流向负电位区的电流，即局部电位。②局部电位流动的方向在膜内侧是由兴奋区经细胞内液流向邻近的未兴奋区，向外穿过质膜后，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路。③局部电位流动的结果是使邻近未兴奋区的膜电位减小，即产生去极化，当此处的去极化达到阈电位时即可触发该区爆发动作电位，使之成为新的兴奋区，而原来兴奋区则进入复极化状态。因此，动作电位的传导，实质上是在局部电流作用下新的动作电位不断产生的过程。
需要指出的是，在有髓神经纤维上，由于髓鞘较厚，局部电流发生在兴奋和安静的郎飞结之间。动作电位从一个郎飞结跨越结间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式称为跳跃式传导。
5.动作电位的产生机制：(P35)
阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前是离子分布的浓度。
第四节 肌细胞的收缩
一． 名词解释
1.前负荷：肌肉在收缩前所承受的负荷，称为前负荷。(p52)
2.后负荷：肌肉在收缩过程中所承受的负荷称之为后负荷。(p53)
3.等张收缩：收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变，称为等张收缩。(p51)
4.等长收缩：收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，则这种收缩的形式称为等长收缩。(p51)
二．问答
1.简述神经肌肉接头处的兴奋传递。(p47)
①神经接受刺激产生了动作电位，动作电位沿着神经传递。
②动作电位到达了接头，促使钙离子的内流，使得突出前膜释放了ACH。
③ACH到达接头后膜，与后膜上的受体结合，使得少量的钠离子内流产生终板电位。
④终板电位进行电紧张扩布，电位叠加，当达到阈电位的时候，爆发动作电位，产生一次兴奋收缩偶联刺激肌肉单次收缩。ACH被胆碱酯酶降解。
2.简述兴奋收缩偶联的过程。(p51)
骨骼肌的兴奋-收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。
(1)肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；
(2)激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；
(3)钙离子与肌钙蛋白结合，使得原肌球蛋白发生构象改变，暴露出的横桥结合位点和肌动蛋白结合。
(4)横桥头部变构，触发肌丝滑动，引起肌节缩短。
第三章 血液(3班)
第一节 血液生理概述
一、 名词解释
1.血细胞比容(hematocrit)：血细胞在血液中所占的容积百分比。(p59)
2.等张溶液(isotonic solution)：等张溶液是由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液。(P60)
二、问答
1、血浆蛋白的主要功能是哪些？(p59)
①形成血浆胶体渗透压，可保持部分水于血管内；②与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等可逆性的结合既可使血浆中的这些激素不会很快地经肾脏排出，又可因结合状态和游离状态的激素处于动态平衡之中，从而维持这些激素在血浆中相对较长的半衰期；③作为载体运输脂质、离子、维生素、代谢废物以及一些异物(包括药物)等低分子物质；④参与血液凝固、抗凝和纤溶等生理过程；⑤抵御病原微生物(如病毒细菌、真菌等)的人侵；⑥营养功能。
2、影响血液黏度的因素有哪些？(p59)
①血细胞比容，血细胞比容越大，血液黏度越大
②血浆蛋白含量，血浆蛋白含量越高，血液黏度越大
③血糖浓度，血糖浓度越高，血液黏度越大
④血流切率
3、血液的理化性质有哪些？(p59)
①血液的比重：正常为1.050——1.060，红细胞越多，全血比重就越大。
②血液的黏度：血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一
③血浆渗透压：约为300mmol/l，包括晶体渗透压和胶体渗透压，主要来自晶体渗透压。
第二节 血细胞生理
一、 名词解释
1.可塑变形性(plastic deformation)：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，这种特性称为可塑变形性。外力撤销后，变形的红细胞又可恢复其正常的双凹圆碟形。红细胞的变形能力取决于红细胞的几何形状、红细胞内的黏度、红细胞膜的弹性。
2.悬浮稳定性(suspension stability)：将盛有抗凝血的血沉管垂直静置，尽管红细胞的比重大于血浆，但正常时红细胞下沉缓慢，表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率(ESR)。沉降率越快，表示红细胞悬浮稳定性越小。
3.渗透脆性(osmotic fragility)：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，称为红细胞渗透脆性，简称脆性。
4.红细胞生成素(EPO)：贫血动物体内产生的某种促进红细胞生成的体液因子。是一种糖蛋白，主要的靶细胞是晚期红系组细胞(CFU-E)。
二、问答
1、试分析引起贫血的可能原因，并提出防治原则。(p61、62、64、65、66)
(引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成熟过程、红细胞生成的调节和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析)
(1)(生成的部位)出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等)或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时，将使红细胞和其他血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。
(2)(合成血红蛋白所需的原料)红细胞合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成仁每天约需20~30mg铁用于血红蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺乏)，均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细胞色素淡而体积小。
(3)(红细胞的成熟过程)红细胞在发育成熟过程中，维生素B12和叶酸作为辅酶参与核酸代谢。当维生素B12和叶酸缺乏时，红细胞的分裂成熟过程缓慢，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体积大而幼稚。
维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶酸在体内的利用。胃黏膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素B12结合形成内因子-B12复合物，保护维生素B12不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特异受体结合，促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少，影响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。
食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。
(4)(红细胞生成的调节)红细胞的生成主要受体液因素的调节，其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞(CFU-E)上的EPO受体，促进其增殖并向可识别的红系前体细胞(原红细胞)分化，也能促进幼红细胞血红蛋白的合成与网织红细胞的成熟和释放。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，可能引起肾性贫血；
另外还有性激素也可参与调节。雌激素可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞生成；雄激素可促进血红蛋白的合成以及刺激EPO的产生或直接刺激骨髓促进红细胞生成。
(5)(红细胞的破坏过程)红细胞在血液中的平均寿命约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)，当脾肿大或功能亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性缺血(溶血性贫血)。
2、请简述血小板的生理特性与功能。(p69、70、71)
功能：
血小板有助于维持血管壁的完整性。一般认为，血小板可释放具有稳定内皮屏障作用的物质(如1-磷酸鞘氨醇)和生长因子(如血管内皮生长因子VEGF、血小板源生长因子PDGF)，有利于受损血管的修复；
循环中的血小板一般处于“静止”状态，当血管损伤时，血小板可被激活而在生理止血过程中起重要作用。
生理特性：
(1)黏附血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附。当血管内皮细胞受损时，血小板即可黏附于内皮下组织。血小板的黏附功能受损时，可能会存在出血倾向；
释放血小板受刺激后将储存在致密体、α-颗粒和溶酶体内或临时合成的物质排出的现象，称为血小板释放或血小板分泌。能引起血小板聚集的因素多数能引起血小板释放反应。
(2)聚集血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集。血小板的聚集通常出现两个时相，即第一聚集时相(可逆性聚集)和第二聚集时相(不可逆性聚集)。低浓度ADP可引起第一聚集时相；中等浓度ADP引起第一聚集时相后结束后不久，又出现第二聚集时相；高浓度ADP由于两个聚集时相相继发生，只出现单一的不可逆性聚集。
血小板的黏附、聚集于释放几乎同时发生，许多由血小板释放的物质可进一步促进血小板的活化、聚集，加速止血过程。
(3)收缩血小板具有收缩能力与收缩蛋白有关。
(4)吸附血小板表面可吸附血浆中多种凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板黏附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理性止血。
血小板的生理特性是血小板发挥其功能的基础。
3、红细胞有什么功能？(p64)
红细胞的主要功能是运输O2和CO2。血液中98.5%O2是以与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的；红细胞内含有丰富的碳酸酐酶，可催化CO2与H2O迅速生成碳酸后使CO2转变为碳酸氢盐形式运输。双凹圆碟形是红细胞具有较大的气体交换面积，由细胞中心到大部分表面的距离都很短，故有利于细胞内、外O2和CO2的交换。此外，红细胞还参与对血液中的酸、碱物质的缓冲以及免疫复合物的清除。
第三节 生理性止血
一、 名词解释
1.血液凝固(blood coagulation)：指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。其实质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。(P73)
2.凝血因子(blood clotting factor)：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。目前已知的凝血因子主要有14种，如FI～FXIII、高分子量激肽原、前激肽释放酶等。血液中的凝血因子过多或过少将导致高凝状态或出血倾向(P73)
3.生理性止血(physiological hemostasis)：小血管破损后引起的出血在几分钟内自行停止的现象。分为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程。生理性止血功能减退时，可有出血倾向，发生出血性疾病；而生理性止血功能过度激活，则可导致病理性血栓形成。(P72)
4.组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor，TFPI)：一种糖蛋白，其分子量为34000，主要由血管内皮细胞产生，是外源性凝血途径的特异性抑制物。目前认为，TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。(P78)
5.纤维蛋白溶解(fibrinolysis，简称纤溶)：纤维蛋白被分解液化的过程。(P78)
二、问答
1、试述血液凝固的基本过程，分析影响血液凝固的因素。(P75)
血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程即为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶和纤维蛋白形成。
血液凝固包括三个基本步骤：
(1)凝血酶原酶复合物的生成。
(2)凝血酶原的激活。
(3)纤维蛋白的生成。
其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同可分为内源性凝血(参与凝血的因子全部来自血液)和外源性凝血(启动凝血的因子Ⅲ来自组织)两条途径。
在血液凝固的三个阶段中，Ca2+负担着重要作用，若去除血浆中的Ca2+，则血液不能凝固。由于血液凝固是一系列酶促反应过程，因此适当加温可提高酶活性，促进酶促反应，达到抗凝的目的，而低温则能使血液延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板聚集和释放，从而加速血液凝固。在血液中还存在一些重要的抗凝系统，主要包括细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核-巨噬细胞系统对凝血因子的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展。体液抗凝系统主要有：
①组织因子抑制物(TFPI)：TFPI主要来自小血管内皮细胞，是一种相对稳定的糖蛋白。目前认为TFPI是体内主要的生理性抗凝物质。
②蛋白质C系统：包括蛋白质C、凝血酶调制素、蛋白质S和蛋白质C的抑制物。
③抗凝血酶Ⅲ是一种丝氨酸蛋白抑制物，主要由干细胞和血管内皮细胞分泌。
④肝素：肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肝素主要通过抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。
这些抗凝物物质的基本作用是抑制凝血因子的激活。
2、简述纤维蛋白溶解的过程及其生理意义(P78)
纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。纤溶系统包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶、纤溶酶原的激活物和抑制物。纤溶可分为两个基本过程，即纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。纤溶酶原的激活是一个有限水解的过程。可分为内源性和外源性两种途径。内源性激活途径是通过内源性凝血系统中相关凝血因子，如Ⅻa、激肽释放酶等激活纤溶酶原。外源性激活途径是通过来自各种组织，如由肾合成的尿激酶和血管内皮细胞所合成的组织型纤溶酶原激活物激活纤溶酶原。纤溶酶原被激活成纤溶酶后，可作用于纤维蛋白或纤维蛋白分子中的赖氨酸-精氨酸肽键，使纤维蛋白或纤维蛋白原水解成可溶性的小肽，成为纤维蛋白降解产物(FDP)。纤溶对于保持体内凝血系统和纤溶系统活动的动态平衡，使凝血和纤溶局限于创伤局部具有重要的意义。
第四节 血型与交叉配血
一、 名词解释
1.血型(blood group)：通常指红细胞膜上特异性抗原的类型，重要的红细胞血型有ABO血型系统与Rh血型系统。
2.交叉配血试验(cross-match test)：将供血者的红细胞与受血者的血清混合(主侧)，以及受血者的红细胞与供血者的血清混合(次侧)，观察有无凝集反应的试验。输血前进行该试验对检验供受血双方的血型，发现其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。
二、问答
1、为什么说O型血在紧急情况下可作为“万能供血者”为其他血型输血？有何潜在威胁？
输血时主要考虑供血者红细胞不被受血者的血浆所凝集，由于O型红细胞不含A、B抗原，不会被其它血型的受血者血浆所凝集，因而可输给其它血型的受血者。但也应注意到，O型血的血浆中存在着抗A、抗B抗体，当这些抗体进入到其它血型的受血者体内后，能与其它血型受血者的红细胞发生凝集反应，有引起受血者的红细胞破坏的潜在危险。因此，仅在无法得到同型血的紧急情况下，才可考虑将O型血输给其他血型的病人。此时若输入量不大，输入的抗A、抗B抗体可被受血者血浆所稀释，浓度下降，尚不致发生危险。但仍应注意少量、缓输，并密切观察有无输血反应。
2、输血原则，为什么输同型血时每次输血前还必须进行交叉配血试验？
输血的基本原则：一是输血前必须鉴定血型，保证供血者与受血者的ABO血型相合；二是即使ABO血型相合，在输血前还必须进行交叉配血试验，只有主侧、次侧均无凝集反应才能进行输血；三是提倡成分输血。
ABO血型相同，也应作交叉配血试验的原因是：①复查血型，防止血型鉴定有误。②排除其他血型不合的影响，即使ABO血型，也有亚型，A型血有A1和A2亚型，A1红细胞含有A和A1凝集原，血浆中含抗B凝集素，A2型红细胞含A凝集原，血浆含B和抗A1凝集素，所以A1与A2型血液相遇也会发生凝集反应。③防止Rh血型不合而引起的输血反应，正常Rh阴性血型不含天然Rh抗体，第一次接受Rh阳性血液不会发生凝集反应，倘若再次接受Rh阳性血液，就可能由于第一次接受Rh抗原后产生抗体而发生凝集反应。④避免其他抗原或抗体的交叉反应，因为人类红细胞至少有23个血型系统的数百种血型凝集原。综上所述，同型输血并不意味着供血者与受血者之间各种血细胞的所有凝集原、凝集素完全相同，实际上全部血型凝集原、凝集素相同的概率是极低的，而且这些血型系统并无“天然”抗体，常在输血(或妊娠)后产生抗体，这样输血的次数越多，出现的凝集反应的几率也越大，越严重，因此，在每次输血前必须作交叉配血试验。
第四章 血液循环(4班)
第一节 心脏的泵血功能
一．名词解释
1.心动周期(cardiac cycle)：心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期。(p85)
2.每搏输出量(stroke volume)：一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量，简称搏出量。(p88)
3.每分输出量(minute volume)：一侧心室每分钟射出的血液量。(P89)
4.射血分数(ejection fraction，EF)：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。(P89)
5.心指数(cardiac index)：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。(=心输出量/体表面积)(P89)
二．问答：
1.简述心脏泵血过程(p87)
答：1.心室收缩期：⑴等容收缩期：从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期，心室收缩不改变心室容积。此时室内压低于主动脉压，室内压急剧升高。
⑵射血期：①快速射血期：心室容积迅速缩小。室内压继续上升并达峰值，主动脉压随之升高。②减慢射血期：心室收缩强度减弱，射血速度减慢。室内压略低于主动脉压。
2.心室舒张期：⑴等容舒张期：从半月瓣关闭到房室瓣开启前的这一段时间，心室舒张而容积不变。室内压急剧下降。
⑵心室充盈期：①快速充盈期：室内压明显降低，心房心室形成大压力梯度，血液快速入心室。②减慢充盈期：房室间压力梯度减小，血液入心室速度减慢。
2.简述每搏输出量的调节和心率对心泵功能的影响。(p90)
答：①异长自身调节：心室正常舒张末期容积初长度比最佳重叠状态短，心室舒张末期容积增大，肌小节初长度增大(前负荷增加)，收缩力增强，搏出量增大。
②心室收缩的后负荷(动脉血压)增大，心肌收缩幅度、速度减小，搏出量减少，心泵功能减弱。
③等长调节：心肌收缩能力增强使心室功能曲线向左上方移位，表明在同样的前负荷条件下，每搏功增加，心泵功能增强。
④心率在一定范围(160-180次／分)内增加时，心输出量增大，心率过快或过慢，心输出量都会减少。心率过快时，心动周期缩短，心脏舒张期缩短，回心血量减少，播出量减少，心泵功能减弱。心率过慢时，回心血量不会无限增加。
3.心音(p97)
第一心音：标志着心室收缩期的开始，由房室瓣突然关闭引起。
第二心音：标志着心室舒张期的开始，由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。
第二节 心脏的电生理学及生理特征
一．名词解释
1.正常起搏点(pacemaker)：窦房结主导整个心脏兴奋(P107)
2.房室延搁(atrioventricular delay)：窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢。(P106)
3.P波(P wave)：P波反映左右两心房去极化的过程(P110)<小而圆钝>
(QRS 波群：反映左右两心室去极化的过程<时程较短，幅度较高，形状尖锐的波群>T波：心室复极化过程<持续时间较长，幅度较低的向上波>)
4.P-R间期(P-R interval)：兴奋由心房传到心室所需的时间。一般为0.12-0.20s。房室传导阻滞时。P-R间期延长。(P111)
5.自律性：心肌在无外来刺激存在的条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性。能产生自律性的细胞属于特殊传导系统，包括窦房结、房室结、房室束及浦肯野纤维网等。(p107)
6.传导性(conductivity)：心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性。(p106)
二．问答
1.工作细胞和自律细胞的跨膜电位及其形成机制(P99-103)
答案：心室肌的静息电位： (-80~-90mV的平衡电位)
心室肌的动作电位： 0期去极化由钠内向电流引起(速度快，快反应细胞)
1期快速复极化的主要跨膜电流是瞬时外向电流(主要离子成分是K+)
2期(平台期)既包含内向离子流也有外向离子流。在内向电流中，L型钙电流是此期主要去极化电流。在外向电流中，内向整流钾电流造成平台期较长。
3期(快速复极化末期)K+外向电流的逐渐增强促进复极
4期 钠钾交换体和钠泵的活动持续进行，恢复细胞内外离子的正常水平
自律细胞的静息电位 没有静息电位，只有最大复极电位
自律细胞的动作电位 0期： Ca2+内流
3期： K+外流
4期： 自动起搏的机制：
窦房结P细胞自动起搏的形成机制：
①递减性的钾离子外流：Ik通道逐渐失活
②递增性的钠离子内流：If通道激活，If通道最大激活电位在-100mV左右，可被铯(Cs)阻断。
③非特异性缓慢内向电流：T型Ca2+通道激活和Ca2+内流
浦肯野细胞自律性的形成机制：动作电位与心室肌细胞相似，但4期自动去极化。4期：内向电流If(Na+内流)逐渐增强K+外向电流逐渐衰减。
自律性较窦房结低。
2.正常心电图的波形及生理意义(p110-112)
答：心电图反映每个心动周期中整个心脏的兴奋的产生，传导和兴奋恢复过程中得生物电变化。
包含P波，QRS波，T波，有时会出现U波。
P波：反映左右心房去极化的过程，正常时程为0.08-0.11s波幅不超过0.25mV；
QRS波：反映左右两心室去极化的过程，0.06-0.10s；
T波：反映心室复极化过程，0.05-0.25s波幅为0.1-0.8mV；
PR间期：从P波起点到Q波起点，反映兴奋由心房，房室交界，房室束到达心室的过程。当发生当时传导阻滞时PR间期延长；
QT间期：从Q波起点到T波结束，反映整个心室兴奋全过程；ST段：动作电位平台期，异常压低或抬高，表示心肌缺血或损伤。
3.(兴奋性周期性变化与收缩活动的关系)期前收缩与代偿间歇的形成机制(P105)
答案：正常心脏是由窦性起搏信号引起收缩的。但在某些情况下，如果心室或心房在有效不应期之后，下一次正常窦性冲动传来之前，受到人工、潜在的起搏点发放的冲动或病理性的额外刺激时，便可产生一次额外的收缩，由于此收缩一定是发生在预期的下次窦性冲动所引起的正常收缩之前，因此该收缩被称为期前收缩(premature systole)(又称早搏)。期前收缩也有它自己的有效不应期，所以紧接在期前收缩之后传来的窦性兴奋常常落在期前兴奋所引起的有效不应期内，因而不能引起心脏的兴奋和收缩，形成一次”脱失”，必须等到下一次窦房结的兴奋传来时，才能引起心房和心室的兴奋和收缩。这样，在一次期前收缩之后往往出现一段较长的舒张期，就称为代偿间歇(compensatory pause)
第三节 血管生理
一．名词解释
1.血压(blood pressure)：血管内流动的血液对血管侧壁的压强，及单位面积上的压力称为血压。通常所说血压指动脉血压。(p117)
2.中心静脉压(central venous pressure)：右心房和胸腔内大静脉血压。(p122)
二．问答
1.动脉血压的影响因素(p121)
(1)心脏每搏输出量增大，心缩期射入主动脉的血量增多，故收缩压明显升高，而舒张压升高不明显，故脉压增大，血压升高；
(2)心率在一定范围内加快，心室舒张期明显缩短，故舒张压明显升高，而收缩压升高不明显，故脉压减小，血压上升；
(3)外周阻力增大，心舒期内血液外流的速度减慢，故舒张压明显升高，而血流速度加快导致收缩压升高不明显，故脉压减小，血压升高；
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱，对血压的缓冲减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压明显增大，血压上升；
(5)循环血量增加，血管系统容量减小时，血压升高；反之血压下降。
2.中心静脉压及静脉回心血量影响因素(p123)
答：⑴心脏射血能力减弱(如心力衰竭)，右心房和腔静脉淤血，中心静脉压升高；回心血量增多或回流速度过快(输液输血过多过快)，中心静脉压升高。
⑵影响静脉回心血量：①体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多
②心肌收缩力增强，射血量增多，心输期室内压较低，对心房和静脉内血液抽吸力增强，回心血量增多。③骨骼肌挤压作用→静脉回流加快。④体位改变：影响静脉跨壁压(平卧位改为直立位，回心血量减少)。⑤呼吸运动：呼气时，胸膜腔负压减少，回心血量减少
3.微循环组成及作用(p123-125)
⑴组成：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌，真毛细血管，通血毛细血管，动-静脉吻合支和微静脉等。
⑵①迂回通路：营养作用。②直捷通路：使部分血液快速回心。③动-静脉短路：皮肤散热，体温调节
4.组织液生成的影响因素(p127)
(1)毛细血管有效流体静压：其上升主要由全身或局部静脉压升高造成。如右心衰可引起体循环静脉压增高，静脉回流受阻，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压增高引起全身性水肿；炎症可引起微动脉扩张，使毛细血管前阻力增大，有效流体静压增高，组织液生成增加。
(2)有效胶体渗透压：即血浆胶体渗透压与组织液胶体渗透压的差值，主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度，限制组织液生成。如肝肾疾病引起的低蛋白血症，可因血浆胶体渗透压降低而导致组织液生成增多。
(3)毛细血管壁通透性：在感染、烧伤、过敏时可异常增高，血浆蛋白随液体渗入毛细血管，使血浆胶体渗透压下降，组织胶体渗透压升高，导致组织液生成过多而水肿。
(4)淋巴回流：从毛细血管滤出的液体约10%需经淋巴系统回流，故回流受阻可使含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚而形成淋巴水肿。
第四、五节 心血管活动调节、器官循环
一．名词解释
1.血脑屏障(blood-brain barrier) ：指存在于血液和脑组织液之间的屏障，可限制某些物质在血液和脑组织液之间的自由交换。对于保持脑组织的内环境理化因素的相对稳定，防止血液中有害物质进入脑组织有重要意义。(p145)
2.血管升压素(vasopressin，VP)：由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素，合成后经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，与集合管上皮细胞V2受体结合促进水的重吸收，作用于血管平滑肌V1受体引起血管收缩，血压升高。(p136)
二．问答
1.简述减压反射的传入神经走向和反射机理。(p132)
(1)减压反射，又称颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射。
(2)颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经，加入舌咽神经后进入延髓。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内并随之进入延髓。
(3)动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，压力感受性反射增强，导致心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，引起心率减慢，心输出量减少，外周阻力减小，动脉血压下降；动脉血压下降时，传入冲动减少，压力感受性反射减弱，引起心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，血压回升。
2.肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？(p136)
在心脏，肾上腺素、去甲肾上腺素与β1受体结合产生正性变时变力作用，使心输出量增多；在血管，肾上腺素引起α受体占优势的皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌收缩，小剂量引起β2受体占优势的骨骼肌和肝血管舒张，去甲肾上腺素则结合α受体，使血管平滑肌收缩。
3.试述冠脉循环的特点及其血流量的调节。(p141-142)
特点：①灌注压高，血流量大；②摄氧率高，耗氧量大；③血流量受心肌收缩的影响发生周期变化，收缩期CBF减少，舒张期CBF升高。
其血流量调节受以下因素影响：
(1)心肌代谢水平影响：心肌代谢增强，ATP分解加强，产生的腺苷有舒张小动脉的作用；
(2)受交感、迷走神经双重支配：交感神经兴奋，激活冠脉平滑肌α受体使之收缩，但也激活心肌β1受体，心脏活动增强，冠脉舒张；迷走兴奋，激活冠脉平滑肌M受体使之舒张，激活心肌M受体抑制心脏活动，冠脉收缩。
(3)体液调节：NE和Adr、甲状腺激素通过增强心肌代谢水平增加CBF；NO舒血管，使CBF增加；AngII和VP使冠脉收缩，CBF减少。
第五章 呼吸(1班)
第一、二节 肺通气、肺换气和组织换气
一．名词解释
1.呼吸(respiration)：机体与外界环境之间的气体交换。(P147)
2.肺换气(gas exchange in tissues)：肺泡与毛细血管血液之间的气体交换过程。(P147)
3.肺通气(pulmonary ventilation)：肺泡与外界环境之间的气体交换过程。(P147)
4.胸膜腔(pleural cavity)：存在于肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层之间的密闭、潜在的无气体的和仅有少量浆液的腔隙。(P148)
5.胸膜腔内压力或胸内压(interpleural negative pressure)：平静呼吸时，无论吸气还是呼气，胸内压都低于大气压，又称胸内负压。(P150)
6.顺应性(compliance)：在外力作用下弹性组织发生形变的难易程度。(P151)
7.肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant)：肺泡II型细胞合成并分泌，脂类和蛋白质等组成。(153)
8.无效腔 (dead space)：有通气但不进行气体交换的区域。(157)
9.通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)：每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值。(161)
二． 问答
1.肺通气的动力和阻力分别是什么？
肺通气的动力：
（1） 呼吸运动：肺的舒张收缩必须依赖于胸廓的节律性扩张和缩小，而胸廓的张缩则由呼吸肌的收缩和舒张引起。因此，呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动是实现肺通气的原动力。
（2） 肺内压：肺内压是指肺泡内气体的压力，在呼吸过程中呈周期性变化，吸气时，肺容积增大，肺内压随之降低，当低于大气压时，外界气体进入肺。
（3） 胸膜腔内压：其始终保持负压，可以扩张肺部，使肺能随胸廓的张缩而张缩。一旦密闭的胸膜腔与大气相通，空气便进入胸膜腔而形成气胸，此时胸膜腔负压减小或消失，肺依其自身的弹性而回缩，造成肺不张，影响肺通气。
肺通气的阻力：
（1） 弹性阻力：
1)肺弹性阻力：来自肺的弹性成分与肺泡表面张力：肺自身的弹力纤维和胶原纤维等结构，当肺被扩张时，这些纤维被牵拉而弹性阻力越大。肺泡表面张力有助于肺的回缩，其中肺表面活性物质降低肺泡表面张力。
2)胸廓弹性阻力：胸廓处于自然位置时，肺容量约为肺总量的67%，当肺容量小于肺总量的67%，胸廓被牵引向内而缩小，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。
（2） 肺弹性阻力：
惯性阻力：气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性产生的阻止肺通气的力
粘滞阻力：呼吸时组织相对位移发生的摩擦。
气道阻力：气体流经呼吸道时气体分子与气道壁之间摩擦产生的阻力。
2.胸内负压的生理意义是什么？
（1） 扩张肺，使肺能随胸廓的张缩而张缩。一旦密闭的胸膜腔与大气想通，空气便进入胸膜腔而形成气胸，此时胸膜腔负压减小或消失，造成肺不张。
（2） 作用于胸腔内的腔静脉和胸导管，使之扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流。
3.简述肺泡表面活性物质及其生理意义？
答：肺表面活性物质是由肺泡二型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物。脂质中60%以上是二棕榈酰卵磷脂DPPC，DPPC是双嗜性分子，可降低表面张力。
生理意义：
（1） 减小吸气阻力，减少吸气做功。
（2） 维持不同大小肺泡的稳定性。肺表面活性物质的密度可随肺泡半径的变小而增大。
（3） 防止肺水肿，由于肺表面活性物质可降低肺泡表面张力，减小肺泡回缩力，减弱表面张力对肺泡毛细血管血浆和非组织间夜的抽吸作用，阻止液体渗入肺泡，从而防止肺水肿的发生。
4.肺容积和肺容量的一些基本概念：
(1)肺容积
1)潮气量：每次吸入或呼出的气体量，平静呼吸时400～500m1。
2)补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量，又称吸气贮备量，1500～2000m1。
3)补呼气量：平静呼气未，再用力深呼气所能呼出的气体量，900～1200m1，又称呼气贮备量。
4)残(余)气量：最大呼气末仍残留在肺内的气体量，1000～1500ml。
(2)肺容量
1)深吸气量＝潮气量＋补吸气量，反映最大通气潜力。
2)功能残(余)气量：平静呼气末留在肺内的气体量。
功能残气量＝残气量＋补呼气量，缓冲肺泡气PO2和PCO2变化。
3)肺活量：最大深吸气后，尽力深呼气所能呼出的气体量。
4)用力呼气量(时间肺活量)：用力吸气后，用力以最快速度呼气所呼出的最大气量，测定第1、2、3秒内呼出的气体量，用它占用力肺活量的百分数表示。正常人FEV1、FEV2和FEV3分别为83％、96％和99％。FEV1低于65%，提示有一定程度的气道阻塞，是评定慢性阻塞性肺病严重程度的一个指标。
5.肺通气量与肺泡通气量的概念：
(1)肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量。每分通气量=潮气量×呼吸频率12-18次/分
(2)肺泡通气量：每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量为每分肺通气量的有效部分。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。影响肺泡通气量的主要因素是呼吸频率和潮气量
6.肺换气的过程及其影响因素是什么？
过程：混合静脉血流经肺毛细血管时，血液比肺泡气氧分压低，O2就在分压差的作用下由肺泡气向血液净扩散，使血液氧分压逐渐上升，最后接近肺泡气的氧分压。肺换气有很大的储备能力。
影响因素：
(1)呼吸膜厚度
肺炎、肺水肿、肺纤维化、尘肺→呼吸膜增厚→肺换气↓
(2)呼吸膜的面积
运动时，因肺毛细血管开放数量和程度增加，扩散面积增大。
肺不张、肺实变、肺气肿、肺毛细血管关闭和阻塞→扩散面积↓
(3)通气／血流比值
每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。正常人安静时为4.2/5.0=0.84。
比值↑，部分肺泡气不能与血液进行充分交换，相当于增加了肺泡无效腔.
比值↓，得不到充分的气体更新，相当于动－静脉短路。
第三节 气体在血液中的运输
一．名词解释
1.紫绀(cyanosis)：血液中HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，因此当血液中Hb含量达5g/100ml(血液)以上时，皮肤、黏膜、牙床呈暗紫色，这种现象称为发绀(紫绀)。【P163-164】
*附：出现发绀常表示集体缺氧，但也有例外：①红细胞增多时(如高原型红细胞增多症)，Hb含量升高，机体可出现发绀但并不一定缺氧；②相反，严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀。
2.Hb氧容量(oxygen capacity of Hb)：100mL血液中Hb所能结合的最大O2量。【P163】
Hb的氧含量(oxygen content of Hb)：100mL血液中Hb实际结合的O2量。【P163】
Hb的氧饱和度(oxygen saturation of Hb)：Hb氧含量占Hb氧容量百分比。【P163】
*附：血氧容量(oxygen capacity of blood)、血氧含量(oxygen content of blood)和血氧饱和度(oxygen saturation of blood)：通常因为血浆中溶解的O2较少，可忽略不计，因此，Hb氧容量、Hb氧含量和Hb氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。【P163】
3.氧解离曲线(oxygen dissociation curve)：反映血液氧分压(Po2)与Hb氧饱和度的关系曲线， 呈S型，也称氧合血红蛋白解离曲线(oxyhemoglobin dissociation curve)。【p164】
*附：氧解离曲线上段(60-100mmHg)，曲线较平坦，因此即使在高原、高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2¬有所下降，只要动脉血不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致引起明显的低氧血症。
氧解离曲线中段(40-60mmHg)：曲线较陡，O2分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的O2。该段曲线反映安静状态下血液对组织的供氧情况(组织中氧分压约为60mmHg)。
氧解离曲线下段(15-40mmHg)，曲线最为陡直，因此当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的02分压可降低到15mmHg，促使氧合血红蛋白的进一步解离，满足组织活动增强时对02的需要。该段曲线反映了血液供O2的储备能力
4. 波尔效应(Bohr effect)：血液pH值降低或pCO2升高，使Hb对O2的亲和力降低，在任意pO2下Hb氧饱和度均降低，氧离曲线右移，反之，pH值升高或pCO2降低，则Hb对O2的亲和力增加，氧离曲线左移。血液酸度和pCO2对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。【p165】
5. 何尔登效应(Haldane effect)：氧气和血红蛋白结合促使二氧化碳释放，而去氧血红蛋白则容易与二氧化碳结合，这一现象叫做何尔登效应。原因一是因为去氧血红蛋白携带二氧化碳的能力比氧合血红蛋白大，二是因为去氧血红蛋白与氢离子结合的能力较大。该效应使在组织中静脉血能携带较多的CO2，而在肺部则释放出较多的CO2。【p168】
二．问答
1.试简述氧解离曲线各段的生理意义。
解答：内容见名词解释“3.氧解离曲线”附
2.试简述影响氧解离曲线的因素。
解答：
②CO的影响：一方面CO与血红蛋白亲和力比02大250倍，与血红蛋白结合形成一氧化碳血红蛋白(HbCO)；另一方面，Hb分子中只要有一个血红素被CO结合，可增加其余3个位点对O2的亲和力，妨碍Hb与O2¬的解离。因此，CO中毒既妨碍Hb与O¬2的结合，又妨碍Hb对O¬2的解离。
③其他因素：受Hb自身性质和含量的影响。
a.高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)：Hb中Fe2+氧化成Fe3+，不能与O2结合(如亚硝酸盐中毒)，Hb便失去运输O2的能力。
*附：不同于CO中毒，其不阻碍O2的释放。
b.胎儿Hb与O2的亲和力大，有利于胎儿经胎盘从母体摄取O2。
- 试简述O2和CO2运输的相互关系。
解答：![image]()
第四节 呼吸运动的调节2
一．名词解释
1.肺牵张反射(pulmonary stretch reflex)：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。又称黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)
感受器：从气管到细支气管的平滑肌内
传入神经：迷走神经
包括肺扩张反射和肺萎陷反射
二．问答
1.动物实验中，切断家兔双侧迷走神经后对呼吸有何影响?为什么?
解答：切断家兔双侧迷走神经后，动物呼吸变得深而慢。
这是因为失去了肺扩张反射对吸气抑制所致。肺扩张反射的感受器位于气管到支气管的平滑肌中，属于牵张感受器。吸气时使肺扩张牵拉呼吸道，使感受器兴奋，冲动沿迷走神经的传入纤维到达延髓。在延髓内通过一定神经联系使吸气切断机制兴奋，切断吸气，转为呼气，这样使呼吸保持一定的深度和频率。所以当切断双侧迷走神经后，动物出现吸气延长、加深，变为深而慢的呼吸。
2.CO2、H+、缺O2对呼吸运动的调节途径如何?各途径作用有何不同?
解答：
①CO2对呼吸的调节
总作用：在一定范围内，动脉血Pco2升高可使呼吸加强。
调节途径：
CO2对呼吸运动的调节途径有中枢化学感受器(为主)和外周化学感受器两条途径。
中枢途径作用是CO2进入脑脊液后与H2O生成H2CO3，H2CO3解离出H+和HCO3-，而H+则是主要兴奋中枢化学感受器的刺激物；有适应现象，反应较慢。
CO2还可刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深加快。
中枢化学感受器在二氧化碳引起的通气反应中起主要作用，但中枢化学感受器的反应慢，所以当动脉血PCO2突然增高时，或当中枢化学感受器受抑制时，外周化学感受器在呼吸调节中起重要作用。另外该途径有适应现象，此时外周感受器调节则会显得很重要。
*附：CO2是调节呼吸的最重要生理性体液因子
一定水平的Pco2是维持呼吸中枢兴奋性必须的。
Pco2↓(过度通气)：呼吸暂停。
Pco2↑：
2%：呼吸加深加快，肺通气量↑
<7%：通过调节，Pco2可维持在接近正常水平。
7%：肺通气量不能继续增加，Pco2急剧↑，出现中枢神经系统毒性症状：不安、头痛、头昏、呼吸困难等。
15%：意识丧失、惊厥。
30%：呼吸中枢麻痹、死亡。
②H+对呼吸的调节
总作用：[H+]增加，呼吸加深加快，肺通气增加。
调节途径：
H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周化学感受器的25倍，但H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中H+浓度增高，主要通过刺激外周化学感受器而起作用。
③低O2对呼吸的调节
总作用：动脉血Po2降低，导致呼吸加深、加快，肺通气增加。一般在动脉血Po2降到10.67kPa(80mmHg)以下时，才有肺通气增加，因而动脉血Po2对正常呼吸调节作用不大。
调节途径：
低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，对呼吸中枢的直接作用是抑制性的，低O2通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用。但是，在严重缺氧时，如果外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧的直接抑制作用，将导致呼吸运动的抑制。(结合书本173页理解~)
*附：严重肺气肿、肺心病：肺换气障碍导致血Po2↓和Pco2↑，长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO2刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。
3.何谓肺扩张反射？有何生理意义？
指肺扩张时抑制吸气而产生呼气的反射，其感受器位于支气管和细支气管平滑肌中，传入冲动沿迷走神经到达延髓，抑制呼气中枢的活动，发生呼气；
该反射可使吸气不致过深过长，防止肺过度扩张，同时也促进吸气及时转为呼气，参与节律呼吸的形成。
第六章 消化和吸收(6班)
一．名词解释
1.消化(digestion)：食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程，称为消化。包括机械性消化和化学性消化两种方式。(P177)
2.吸收(absorption)：经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程，称为吸收。是机体获得能量来源的重要途径。(P177)
3.基本电节律(basal electrical rhythm，BER)：基本电节律也称慢波，是在静息电位的基础上产生的、节律性自发去极化和复极化的缓慢电位波动。决定消化道平滑肌的收缩节律以及消化道蠕动的方向、节律和速度。(P178)
4.胃肠激素(gastrointestinal hormone)：胃肠道消化腺消化道内分泌细胞合成和释放的激素统称为胃肠激素。(P180)
5.脑-肠肽(brain-gut peptide)：既存在于中枢神经系统，也存在于胃肠道的一类肽类物质，具有调节消化腺分泌和消化道运动的功能，如促胃液素、缩胆囊素等。(P181)
6.黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonate barrier)：由胃黏膜表面上皮细胞分泌的黏液与胃黏膜表面黏液细胞分泌的HCO3-一起构成的一层厚约0.5mm的凝胶层，可以有效地阻止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，也有润滑食物并有效防止食物对胃黏膜造成摩擦损伤的作用，称为黏液-碳酸氢盐屏障 。(p185)
7.移行复合运动(migrating motor complex)：非消化期，胃及小肠呈现出一种以间歇性强力收缩伴有长时间静息期为特征的周期性活动，称为移行复合运动。(p192)
8.肝肠循环(enterohepatic circulation)：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，是肝脏胆汁小肠间的循环。(P198，12级名解)
9.库普弗细胞(Kupffer cell)：肝静脉窦内皮层含有大量的库普弗细胞能吞噬血液中的异物，细菌，染料和其他颗粒物质，在肝脏破损时，起吞噬病菌而保护肝脏的作用。(P199)
二．问答
1.消化道平滑肌的一般生理特性：(P177)
(1)兴奋性较低，收缩缓慢。
(2)具有自律性。
(3)具有紧张性。
(4)富有伸展性。
(5)对不同的刺激敏感性不同。消化道平滑肌对电刺激不敏感，对机械牵拉、温度、化学性刺激较敏感。
2.消化道平滑肌的电生理特性：(P178)
静息电位波动较大，为-50~-60mV，与钾离子外流有关。基本电节律也称慢波，是在静息电位的基础上产生的、节律性自发去极化和复极化的缓慢电位波动。目前认为，基本电节律起源于纵行肌与环形肌之间的Cajal细胞。动作电位也称快波，在基本电节律的基础上产生。慢波上出现的动作电位越多，肌肉收缩越强。
3.消化道的神经支配：(P179)
支配消化道的副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，作用于M受体，支配腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞，促进消化道的运动和消化腺的分泌。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，抑制胃肠运动和分泌。消化道除受外来神经支配外，还受内在神经系统的调控，外来神经对内在神经系统有调节作用。内在神经系统包括粘膜下神经丛和肌间神经丛。
4.唾液分泌的神经支配：(P182)
交感兴奋——量少而固体成分多的粘稠唾液。
副交感兴奋——量多而固体成分少的稀薄的唾液分泌。
5.胃液含成分及生理作用(P184-186，12级问答)
1) 盐酸(壁细胞)：激活胃蛋白酶原，提供酸性环境；使食物中蛋白质变性；杀灭随食物进入胃内的细菌；促进促胰液素和缩胆囊素分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。
2) 胃蛋白酶原(主细胞)：将蛋白质水解为䏡、胨、多肽、游离氨基酸。
3) 内因子(壁细胞)：两个活性部位，一个与进入胃的维生素B12结合，保护维生素B12免遭肠内水解酶破坏，另一个与回肠黏膜细胞的相应受体结合，促进维生素B12的吸收。缺乏症：巨幼红细胞性贫血。
4) 黏液(上皮细胞、泌酸腺、贲门腺、幽门腺的黏液细胞)：主要成分糖蛋白，①具有较高的黏滞性和形成凝胶的特性，分泌后即覆盖于胃黏膜表面，形成500微米的保护层；②润滑作用。
5) 碳酸氢根(非泌酸细胞)：与黏液联合形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受盐酸和胃蛋白酶的损伤。
6.调节胃液分泌的神经和体液因素(P187-190)
促进因素：
1) 迷走神经：末梢释放乙酰胆碱，①作用于壁细胞，引起胃酸分泌②作用于嗜铬细胞(ECL)，释放组胺③作用于δ细胞，抑制δ细胞分泌生长抑素，减弱对G细胞释放促胃液素的抑制作用。末梢释放铃蟾素，作用于G细胞，释放促胃液素。
2) 组胺(ECL细胞，作用于H2受体)：受体-G-AC-PKA通路。
3) 促胃液素(G细胞)：刺激壁细胞分泌胃酸(受体-G-PLC-IP3-钙离子或DG-PKC通路)。作用于ECL细胞的CCKB受体，促进ECL细胞分泌组胺。
4) 钙离子、低血糖、咖啡因、乙醇等。
5) 血管活性肠肽：刺激壁细胞内cAMP水平的增加
6) 铃蟾素：作用于G细胞释放促胃液素
7) Valosin(缬酪肽)：刺激基础胃酸分泌
抑制因素：
1) 盐酸：pH降到1.2-1.5时胃酸分泌受到抑制。机制：①直接抑制G细胞②刺激δ细胞③十二指肠内胃酸刺激小肠黏膜释放促胰液素和球抑胃素。
2) 脂肪：刺激小肠黏膜细胞分泌肠抑胃素。
3) 高张溶液：刺激渗透压感受器，通过肠-胃反射抑制胃酸分泌。刺激小肠黏膜释放胃肠激素抑制胃液分泌。
4) 缩胆囊素(I细胞)：有两种受体，CCKA对缩胆囊素的亲和力3倍于促胃液素的亲和力，CCKB对缩胆囊素和促胃液素有同等亲和力。整体情况下，与δ细胞的CCKA受体结合，主要表现为抑制效应
5) 血管活性肠肽：抑制食物、组胺、促胃液素等刺激胃酸分泌的作用
6) 生长抑素(δ细胞)：通过SSTR2-Gi-AC抑制细胞内cAMP生成。抑制G细胞中促胃液素的释放和促胃液素基因的表达。抑制组胺、乙酰胆碱、铃蟾素对胃酸分泌的刺激效应。作为缬酪肽、促胰液素、抑胃肽发挥作用的介质。
7) 表皮生长因子：胃上皮受损时才出现，有利于胃黏膜的修复。抑制细胞内cAMP的生成。
8) 抑胃肽
7.胃排空及其控制(P191、192)
胃排空食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。食物入胃后5分钟左右就开始胃排空，排空速度与食物的物理性状及化学组成有关。液体食物较固体食物排空快，小颗粒物比大块食物快，等渗液体较非等渗液体快，三大营养物质中糖类食物排空最快，蛋白质次之，脂肪最慢。混合食物需要4-6小时完全排空。
胃排空的控制
(1)胃内因素促进胃排空：食物对胃的扩张刺激可通过迷走-迷走反射和胃壁的内在神经丛局部反射引起胃运动的加强，促进胃排空。此外，食物对胃的扩张刺激和食物中某些化学成分可引起胃幽门G细胞释放促胃液素。促胃液素能促进胃的运动，也能增强幽门括约肌的收缩，其总效应是延缓胃排空。
(2)十二指肠内因素抑制胃排空：在十二指肠壁上存在着多种感受器，当食糜进入十二指肠后食中的酸、脂肪和高渗性以及对肠壁的机械扩张均可刺激这些感受器，通过肠胃反射抑制胃的运动，使胃排空减慢。另一方面，食糜中的酸和脂肪还可刺激小肠黏膜释放促胰液素、抑胃肽等，抑制胃运动，延缓胃排空。
胃排空的直接动力是胃和十二指肠内的压力差，而其原动力则为胃平滑肌的收缩。当胃运动加使胃内压大于十二指肠内压时，便发生一次胃排空；在食糜进入十二指肠后，受十二指肠内因素的抑制，胃运动减弱而使胃排空暂停；随着胃酸被中和，食物的消化产物逐渐被吸收，对胃运动的抑制除，胃的运动又逐渐增强，胃排空再次发生。如此反复，直至食糜全部由胃排入十二指肠为止。可见胃排空是间断进行的。胃内因素促进胃排空，而十二指肠内因素抑制胃排空，两个因素互相消长，互相更替，自动控制着胃排空，使胃内容物的排空能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。
8.胰液和胆汁的性质、成分及作用、胰液分泌的神经体液调节(P193-195)
• 胰液的分泌(每日1-2L)
• 胰液的性质、成分、作用
• 胰液的性质
• 无色无味的碱性液体
• PH7.8-8.4
• 胰液的成分
• 无机成分(小导管细胞分泌)
• 水：97.6%
• 碳酸氢根
• 中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受强酸侵蚀
• 提供小肠内多种消化酶活动的最适PH环境
• 氯离子
• 占第二位的负离子，碳酸氢根浓度升高时，氯离子浓度降低
• 钠离子、钾离子、钙离子
• 有机物(腺泡细胞分泌)
• 胰淀粉酶
• 水解淀粉、糖原等为双糖，最适PH6.7-7.0
• 胰脂肪酶
• 分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油，最适PH7.5-8.5
• 辅脂酶存在时发挥作用
• 胰液中还存在胆固醇酯酶和磷脂酶A2，水解胆固醇酯和卵磷脂
• 胰蛋白酶和糜蛋白酶
• 分解蛋白质为眎、胨，两者共同作用可将蛋白质消化为小分子多肽和游离氨基酸，糜蛋白酶还有凝乳作用
• 胰蛋白酶原的激活
• 肠激酶
• 已激活的胰蛋白酶的正反馈
• 糜蛋白酶原的激活
• 胰蛋白酶
• 其他酶
• 羧肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶
• 胰液分泌的调节
• 神经调节(迷走神经)
• 条件反射和非条件反射
• 作用于胰腺腺泡
• 酶含量丰富
• 水和碳酸氢盐含量少
• 两种方式
• 乙酰胆碱直接作用于胰腺
• 乙酰胆碱引起促胃液素的释放，间接作用于胰腺
• 体液调节
• 促胰液素(S细胞)
• 刺激因素
• 盐酸最强，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类几乎无刺激作用
• 引起小场内促胰液素释放的PH在4.5以下
• 作用于胰腺小导管上皮细胞
• 水和碳酸氢根含量多
• 酶的含量低
• 缩胆囊素(十二指肠和空肠的I细胞)
• 刺激因素：蛋白质分解产物>脂酸钠>盐酸>脂肪，糖类没有刺激作用
• 作用
• 作用于胰腺的腺泡细胞(促胰酶素，PZ)
• 酶含量高
• 水和碳酸氢根含量低
• 促进胆囊收缩，排出胆汁
• 营养作用，促进蛋白质和核糖核酸的合成
• 胆汁的分泌和排出(0.8-1.0L)
• 胆汁的性质、成分、作用
• 胆汁的性质
• 肝胆汁
• 金黄色
• PH7.4
• 胆囊胆汁
• 深棕色(浓缩)
• PH6.8(碳酸氢根被吸收)
• 成分(不含消化酶)
• 有机物：胆盐、卵磷脂、胆固醇、胆色素
• 胆盐
• 胆汁酸和甘氨酸或苯磺酸结合形成的钠盐或钾盐
• 促进脂肪的消化和吸收、
• 胆色素
• 血红素分解的产物，决定胆汁颜色的主要成分
• 胆固醇
• 肝脏脂肪代谢的产物
• 卵磷脂
• 胆固醇的有效溶剂
• 无机物：水、钠离子、钾离子、钙离子、碳酸氢根离子
• 作用
• 乳化脂肪：增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪消化
• 促进脂肪和脂溶性维生素的吸收(微胶粒)
• 中和胃酸
• 促进胆汁自身分泌(肝肠循环和利胆作用)
• 胆汁分泌和排出的调节
• 神经调节(迷走神经，乙酰胆碱)
• 直接作用于肝细胞和胆囊，增加胆汁分泌，引起胆囊收缩
• 通过促胃液素的释放，间接引起胆汁分泌增加
• 体液调节
• 促胃液素
• 直接作用于肝细胞引起肝胆汁分泌
• 引起盐酸分泌，盐酸作用于十二指肠黏膜，释放促胰液素，促进胆汁分泌
• 促胰液素
• 促进胆管上皮分泌水和碳酸氢根
• 缩胆囊素
• 作用于胆囊平滑肌和壶腹括约肌，引起胆囊收缩，壶腹括约肌舒张
• 胆盐
• 肝-肠循环
• 胆囊的功能
• 储存和浓缩胆汁
• 调节胆管内压和排出胆汁
9.胰液分泌过多或过少的后果。(15级问答)
胰液分泌过多时，可引起胰导管内压力上升，从而导致右上腹持续性的不适或疼痛，严重时可导致胰腺小导管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原大量溢至胰腺间质，被组织液激活，超过胰蛋白酶抑制因子的抑制能力，引起胰腺组织自身消化而引起急性胰腺炎。
胰液分泌减少或发生障碍，即使其他消化液分泌正常，仍可严重影响蛋白质和脂肪的消化吸收。由于大量的蛋白质和脂肪不能消化和吸收而随粪便排出，产生胰性腹泻。由于脂肪的吸收障碍可引起脂溶性维生素的吸收，产生相应的维生素缺乏症。糖的消化吸收一般不受影响。
10.小肠有哪些运动形式？它们有何生理意义？(P197)
答：在非消化期，小肠运动的形式有：
①紧张性收缩：指肠道平滑肌经常性地保持一定的收缩状态。其生理作用：是其他运动形式的基础；使小肠内保持一定的基础压力，并使小肠维持一定的形状和位置。
②分节运动：是一种以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。在进食后逐渐增强。作用：使食糜与消化液充分混合，便于进行化学性消化，还增加了食糜与肠壁接触的机会，有助于血液和淋巴回流，便于消化和吸收。
③蠕动：可发生于小肠任何部位，蠕动波在小肠上部传播较快，在下段较慢。作用：使经过分节运动的食糜向前推进一步，到达下一肠段后再进行分节运动。在小肠还常见一种进行速度很快、传播较远的蠕动，称为蠕动冲，它可将食糜从小肠起始段一直推送至末端，有时还可推送入大肠。
非消化期，周期性移行复合运动，作用：清除上次进食后遗留在肠腔内的食物残渣、脱落的上皮细胞及细菌；组织结肠内细菌向终末回肠迁移。
11.肝脏功能的特点：(P198)
1.肝脏血液供应极为丰富，占总血量约14%。
2.肝脏能进行三大营养物质的代谢，各种代谢十分活跃，存在体内几乎所有酶类。
12.肝脏在物质代谢中的主要功能：(P198、199)
1.肝脏分泌胆汁，参与脂肪代谢，是脂肪酸胆固醇主要合成器官之一。
2.参与糖代谢。
3.参与蛋白质的代谢，同时是血浆蛋白合成的主要场所。
4.储存可溶性维生素，95%维生素A都储存在肝内。
5.肝脏参与各种激素代谢，大部分激素由肝脏灭活。
13.主要营养物质的吸收部位、途径和形式(P204、205)
糖的吸收：分解为才能被小肠上皮细胞吸收，己糖的吸收很快，戊糖则很慢，在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。
大部分单糖的吸收是个主动过程，它是逆浓度差进行的。在肠膜上皮细胞刷状缘膜中存在Na+-葡萄糖同向转运体，它能选择性地将葡萄糖或半乳糖通过黏膜细胞刷状缘从肠腔转运入细胞内，这种转运方式属于继发性主动转运(见第二章)。进入细胞的单糖则以经载体易化扩散的方式离开细胞进入组织间液，随后入血。各种单糖与转运体的亲和力不同，因此吸收速率也不同。
蛋白质的吸收：食物中的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。蛋白质经加热处理后因变性而易于被消化，在十二指肠和近端空肠即被迅速吸收，未经加热处理的蛋白质则较难被消化，须到达回肠后才基本被吸收氨基酸的吸收与单糖相似，氨基酸自肠腔进入黏膜上皮细胞的过程也属于继发性主动转运。在小肠黏膜细胞刷状缘，目前已确定有三种主要的氨基酸运载系统，分别转运中性、酸性或碱性氨基酸。一般说来，中性氨基酸的转运比酸性或碱性氨基酸速度快。进入上皮细胞的氨基酸也以经载体易化扩散的方式进入组织间液，然后经血液为机体利用，当蛋白质被小肠吸收后，门静脉血液中的氨基酸含量即刻增高。
蛋白质经水解生成的寡肽也能被吸收，小肠黏膜上皮细胞刷状缘膜中还存在二肽和三肽转运系统，许多二肽和三肽可被小肠上皮细胞吸收，进入细胞内的二肽和三肽可被细胞内的二肽酶和三肽酶进一步分解为氨基酸，再进入循环血液。
此外，少量小分子食物蛋白可完整地进入血液，由于吸收量很少，从营养角度看并无多大意义，但可作为抗原引起过敏反应或中毒反应，这对人体是不利的。
脂肪的吸收：在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、一酰甘油、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。
由于胆盐的双嗜特性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖于小肠黏膜上皮细胞表面的静水层到达上皮表面。在这里，一酰甘油、脂肪酸和胆固醇等从混合胶粒释出，透过上皮细胞脂质膜而进入细胞。
长链脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为甘油三酯，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜颗粒。乳糜微粒形成后即进入高尔基复合体中，被质膜包裹而形成囊泡。当囊泡移行到细胞底侧膜时便与细胞膜融合，以出胞的方式释出其中的乳糜微粒，进入细胞间液的乳糜微粒再扩散进入淋巴循环。
中、短链甘油三酯水解产生的脂肪酸和一酰甘油，在小肠上皮细胞中不再变化，它们是水溶性的，可直接扩散出细胞的基底膜侧进入血液而不进入淋巴循环。由于膳食中的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸较多，所以脂肪的吸收途径以淋巴为主。
第七章 能量代谢与体温调节(5班)
一、名词解释
1.食物的特殊动力效应(specific dynamic effect)：进食后一段时间内(从进食后1h开始持续到7-8h)，机体处于安静状态，产热量比进食前有所增加，食物这种使机体产生额外的热量作用，称为食物的特殊动力效应。
2.食物的氧热价(thermal equivalent of oxygen)：通常把某种食物氧化时消耗1L氧所释放的热量，称为该食物的氧热价。
3.基础代谢率(basal metabolism rate，BMR)：在基础状态下，体内能量消耗只用于维持一些基本生命活动，能量代谢较稳定，基础代谢率为单位时间内基础状态下的能量代谢。
基础代谢率＝耗氧量×氧热价/体表面积×100%。
4.视前区-下丘脑前部(preoptic-anterior hypothalamus area ，PO/AH)：PO/AH在体温调节中占有重要作用，该部位热敏神经元居多，不仅能感受局部脑温变化，尚能对下丘脑以外的部位发生反应。PO/AH是体温调节中枢整合机构的中心部位，按照设定的调定点进行体温调节。
5.自主性体温调节(autonomic thermoregulation)：自主性体温调节是机体在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过神经体液因素调控机制，增减皮肤血液、出汗、战栗及改变代谢率，产热与散热过程保持动态平衡。
6.不感蒸发(insensible perspiration)：人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。
7.发汗(sweating，sensible evaporation)：汗腺主动分泌汗液的过程称为发汗，通过汗液蒸发可有效带走大量体热，发汗可被意识到，是一种反射性活动，中枢位于下丘脑，亦称可感蒸发。
8.调定点(set point)：视前区-下去脑前部PO/AH神经元的活动设定了一个调定点(set point)，即规定的温度值，如37.C。PO/AH部位的体温调节中枢就是按照这个设定温度来调整体温。
二、问答
1.产热的组织是什么？产热的形式有哪几种？
产热组织：肝脏、肌肉、褐色脂肪组织
产热形式(额外产热)
(1)战栗产热：骨骼肌屈肌和伸肌同时发生不随意的节律性收缩，能量全部转化为热量。
(2)非战栗产热：提高组织的代谢率来增加产热。例如，婴儿的褐色脂肪组织。
2.影响能量代谢的因素?
(1)肌肉活动：影响最大
(2)环境温度：20度以下或30度以上，代谢均加强。
(3)精神活动：精神紧张时，会出现无意识的肌紧张和激素释放。但是，脑组织本身的能量代谢率变化不大。
(4)食物的特殊动力效应：进食能刺激机体额外消耗能量，主要与肝脏处理氨基酸或合成糖原有关。
第八章 尿的生成和排出(7班)
第一、二节 肾的功能解剖和肾血流量、肾小球的滤过功能
一、名词解释
1、有效滤过压：肾小球有效滤过压是指超滤的动力对抗超滤的阻力之间的差值。肾小球毛细血管上任何一点的滤过动力可用有效滤过压力表示。其等于(肾小球毛细血管静水压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压力)。(P232)
2、肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)：单位时间内(每分钟)两肾生成超滤液的量称为肾小球滤过率。正常成年人的肾小球滤过率平均值为125ml/min。它是衡量肾小球滤过功能的一项基本指标。(P231)
3、滤过分数(filtration fraction，FF)：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。正常值约为19%，它是衡量肾小球滤过功能的一项指标。由于排除了肾血浆流量大小的影响，因而较单纯的肾小球滤过率更能准确的反映肾功能的好坏。(P231)
4、肾血流量(Renal blood flow，RBF)：正常成人安静状态下，每分钟流经两肾的血流量，约为1200ml/min，其中约94%供应肾皮质，意义在于通过肾的泌尿活动来维持内环境的相对稳定，并非在于满足肾本身的代谢需要(p230)
5、管球反馈(tubuloglomerular feedback，TGF)：肾小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象。当肾血流量和肾小球滤过率增加(或减少)时，到达致密斑的小管液流量增加(或减少)，致密斑将此消息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常。可能是肾血流量自身调节的机制之一。(p230)
二、问答
1、试述影响肾小球滤过的因素(P232-P233)
答：(一)滤过膜：
1、肾小球毛细血管的滤过系数：急性肾小球炎会使得肾小球毛细血管腔变窄或阻塞，有滤过功能的肾小球数量减少，滤过率降低。
2.滤过膜孔径增大：滤过率增大，出现血尿
3.滤过膜上负电荷降低：滤过率增大，出现蛋白尿
(二)有效滤过压：
1.肾小球毛细血管血压：当入球小动脉阻力增大时，肾小球毛细血管血压降低，GFR减小。当出球小动脉中度收缩时，出球小动脉阻力增大，肾小球毛细血管血压升高，GFR会轻度增高。同时如果动脉血压超过
肾血流量的自身调节范围，GFR也会出现相应变化。
2.囊内压：肾盂或输尿管结石肿瘤压迫引起阻塞，小管液或者终尿不能排出，逆行性压力升高，导致囊内压升高，有效滤过压降低，GFR也降低。
3.血浆胶体渗透压：血浆蛋白含量减少会使得血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和GFR都会增加。(但可能由于此时肾小球滤过膜通透性也降低，所以尿量并不显著增多，但体循环中组织液生成增多)
(三)肾血浆流量：
通过改变平衡滤过点。滤过平衡点靠近入球小动脉，有效滤过面积减小，GFR减小；反之，滤过平衡点靠近出球小动脉，有效滤过面积增大，GFR增大。
2、试述肾血流量的调节p230
答：(1)自身调节：肾动脉血压在80至180mmHg范围变动时，肾血流量基本不变；血压大于180mmHg或小于80mmHg，肾血流量将随肾动脉血压的升降而升降，可用肌源学说和管球反馈解释。肌源学说认为肾灌注压升高，血管平滑肌受牵张而紧张性升高，血管口径缩小而血流阻力增大，灌注压降低发生相反的变化，灌注压超过一定范围，平滑肌收缩达到极限失去调节作用。管球反馈指当肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时，到达致密斑的小管液流量增加或减少，致密斑将此消息反馈至肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复正常
(2)神经和体液调节：肾交感兴奋，肾上腺素，去甲肾上腺素，血管升压素使肾血管收缩，血流量减少；内皮细胞通过旁分泌调节释放内皮素使肾血管收缩；一氧化氮和前列腺素课扩张肾血管。神经和体液调节意义在于全身循环的调节，应急状态下全身血重新分配保证心脑的血供
3、试述滤过膜的构成p228
答：(1)毛细血管与肾小囊之间的结构称为滤过膜
(2)滤过膜由三层结构构成：①内层是毛细血管内皮细胞，有直径在70至90纳米的窗孔，带有负电荷；②中间层为毛细血管基膜，带负电荷，膜上有直径在2至8纳米的网孔；③外层是具有足突的肾小囊上皮细胞，即足细胞。足细胞足突交错形成裂隙，裂隙上有一层滤过裂隙膜，膜上有4至11纳米的小孔。其上有裂孔素，是足细胞裂隙膜的主要蛋白质，作用是防止蛋白质的漏出。缺乏裂孔素，尿中将出现蛋白质。
第二节 肾小管和集合管的物质转运功能
一、名词解释
1、肾糖阈(renal threshold for glucose)：当血糖浓度达180mg/100ml血液时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的血浆葡萄糖浓度称肾糖阈。(P238)
2、球管平衡(glomerulotubular balance)：是指近端小管对溶质(特别是Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，表现为定比重吸收，即近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球的滤过率的65%-70%左右。(P240)[即定比重新收(constant fraction reabsorption)
3、渗透性利尿(osmotic diuresis)：肾小管液中溶质浓度升高时，小管液渗透压随之增高，妨碍了水和NaCl的重吸收而产生利尿和消除水肿的作用，这种利尿方式称为渗透性利尿。(P240)
二、问答
1、简述肾小管与集合管对Na+、Cl-、水的重吸收。(P234-236)
A.近端小管：65~70%
(1)前半段：
管腔膜：①Na+-葡萄糖同向转运，Na+-氨基酸同向转运，Na+-H+逆向转运。②Na+顺浓度差、葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内。③H＋进入小管液(分泌)，HCO3－被重吸收。④Cl－不被重吸收。
基底膜：①细胞内Na＋通过Na＋-K+泵主动转运到细胞外液。②细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环(易化扩散)。
(2)后半段：
①上皮细胞顶端膜中存在Na+-H+交换体和Cl–HCO3-交换体，其转运结果使Na+和Cl-进入细胞内，H+和HCO3-进入小管液，HCO3-可以CO2的形式重新进入细胞。
②Cl-顺浓度梯度进入细胞间液(即细胞旁途径)而被重吸收，造成小管内外电位差，驱使Na+顺电位梯度也通过细胞旁途径被动重吸收。
(3)水顺渗透梯度伴随溶质重吸收而重吸收。
B.髓袢：20%NaCl、15%水
①降支细段：Na+、Cl-不重吸收、水以渗透(水通道)的方式重吸收。
②升支细段：对NaCl通透，顺浓度差向管外扩散，对水不通透。
③升支粗段：主动重吸收，Na+-K+-2Cl-(NKCC2)协同转运，对水不通透。
C.远曲小管和集合管：12%NaCl、不等量的水
①远曲小管始段：Na+-Cl-同向转运(NCC2)，对水不通透。
②远曲小管后段和集合管：钠通道受醛固酮调节，水受ADH控制。
2、试从渗透性利尿的角度解释糖尿病患者多尿的原因。(P240)
答：(1)渗透性利尿机制：小管液中溶质浓度升高时，小管液渗透压随之增高，妨碍了水和NaCl的重吸收而产生利尿和消除水肿的作用，这种利尿方式称为渗透性利尿。
(2)糖尿病患者由于血糖浓度升高，使超滤液中的葡萄糖量超过近端小管对糖的最大转运率，造成小管液溶质浓度升高，小管液渗透压升高，水和NaCl的重吸收减少，尿量增加。
第四、五节 尿液的浓缩与稀释、尿生成的调节
一、名词解释
1、水利尿(water diuresis)：饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，可引起抗利尿激素释放减少，导致尿量增加，尿液被稀释。(p246)
2、肾髓质渗透梯度：通过逆流倍增和直血小管的逆流交换机制形成的肾髓质组织间液渗透浓度由外向内逐步升高。(p241)
3、高渗尿(hyperosmotic urine)：当体内缺水时，尿液被浓缩，排出的尿的渗透压明显高于血浆渗透压，即高渗尿。(p240)
4、低渗尿(hypoosmotic urine)：当体内液体量过多时，尿液被稀释，排出尿液的渗透压低于血浆渗透压，为低渗尿。(P240)
5、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)：肾素是一种蛋白质水解酶，由球旁 器的球旁细胞合成，储存和释放，可以催化血浆中的血管紧张素Ⅱ(八肽)。血管紧张素Ⅱ可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。(P247)
6、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide，ANP)：由心房肌细胞合成并释放的肽类激素，人类循环血液中的心房钠尿肽由28个氨基酸残基组成。(P248)
7、血管升压素(vasopressin，VP)，抗利尿激素(antidiuretic hormone，ADH)：一种九肽激素。由位于下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所合成。合成的激素被包裹在囊泡中，沿下丘脑-垂体束轴突转运并储存在神经垂体中。抗利尿激素的受体有V1和V2。V1受体分布于血管平滑肌，激活后可引起平滑肌收缩，血管阻力增大，血压升高。V2受体主要分布在肾集合管主细胞基底侧膜，属于G蛋白偶联受体，激活后增加水的重吸收，浓缩尿液。(P245)
二、问答
1、试述尿生成的调节(P245-248)
答：A.神经调节：肾交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素
(1)与肾脏血管平滑肌α受体结合，作用于肾入球小动脉、出球小动脉，入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率下降。
(2)通过激活β受体，使球旁器颗粒细胞分泌肾素，使血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，促进水和钠的重吸收，使尿量减少。
(3)α1-肾上腺能受体结合，促进近端小管和髓袢对Na+、Cl-和水的重吸收。
B.体液调节：
(1)抗利尿激素(ADH)对尿生成的调节：由位于下丘脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞分泌，可与V1、V2两种受体结合。V1受体分布于血管平滑肌，激活后血管收缩、血流阻力增大、血压升高。V2受体分布在集合管主细胞基底侧，调节机制为：①ADH与V2受体结合，使细胞顶端膜上AQP2、基底膜上AQP3、AQP4数量增加，对水的通透性增大，促进水的重吸收。刺激消失后，AQP2通过囊泡返回胞质，降低膜对水的通透性②ADH水平升高，通过长期调节，促进AQP2基因的转录和蛋白的合成。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的调节
(3)心房钠尿肽对尿生成的调节：①产生部位在心房肌②心房壁受牵拉、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽(CGRP)、抗利尿激素、高血钾可刺激心房钠尿肽的释放
③作用：使血管平滑肌舒张、促肾脏排出Na+、H2O
a.对肾小球滤过率的影响：使血管平滑肌内Ca2+浓度下降，入球小动脉舒张。肾小球滤过率增大。
b.对集合管的影响：通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的钠通道关闭。抑制NaCl的重吸收，因而水的重吸收也减少。
c.对其他激素的影响：抑制肾素、ADH和醛固酮分泌
2、试述尿液浓缩与稀释的机制
答：(1)尿液的稀释是由于小管液中的溶质被重吸收而水不易被重吸收而选成的。这种情况主要发生在髓袢升支租段，髓袢升支粗段能主动重吸收NaCl.而对水不通透，故水不被重吸收造成髓袢升支粗段小管液为低渗液。在体内水过多造成血浆晶体渗透压降低，可使抗利尿激素释放被抑制，远端小管和集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支粗段的小管液流经远端小管和集合管时，NaCl被继续重吸收，而水不被重吸收，故小管液渗透浓度进步下降，可降低至50m0sm/kgH2O，形成低渗尿，造成尿液的稀释。(p244)
(2)尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。重吸收水的动力来自肾髓质的渗透梯度，即髓质的渗透浓度从髓质外层向乳头部不断升高。在抗利尿激素存在时，远端小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200m0sm/kgH20，形成浓缩尿。(p241)
3、肾髓质渗透梯度形成原理(p234)
答：逆流倍增和逆流交换共同形成①髓袢升支粗段主动重吸收NaCl，对水不通透，增加外髓部间液的渗透压，是建立髓质间液渗透梯度最重要的原始动力；②髓袢降支细段对水通透，对NaCl不通透，增加了小管液的渗透浓度；③髓袢升支细段对水不通透，对NaCl通透，小管液中高浓度的NaCl被动扩散到内髓部；④尿素再循环，增加内髓部组织间液的尿素浓度，和NaCl一起形成了内髓部组织间液的高渗；⑤不断滤过的小管液，推动小管液从髓质到集合管，向肾乳头方向流动，促进了肾脏建立从外髓部至内髓部组织间由低到高的渗透浓度梯度，机体形成浓缩的尿液。肾髓质渗透梯度的维持是由于直小血管的逆流交换。
4、影响尿液浓缩和稀释的因素(p244)
答：①影响肾髓质高渗的形成：(1)髓袢升支粗段的功能：速尿、利尿酸等抑制髓袢升支粗段重吸收NaCl，降低外髓部间液高渗，进而减少远端小管和集合管对水的重吸收，阻碍尿的浓缩。
(2)尿素生成量：
尿素生成量减少，影响内髓部高渗的形成，从而降低尿浓缩的功能。
②影响远曲小管和集合管对水通透性的因素(ADH)
ADH浓度升高时，集合管上皮细胞对水的通透性增加，水重吸收增多，尿液被浓缩；反之，尿液被稀释。
③直小血管的血流速度改变：血流量增加，逆流交换不充分，物质被带走增加，或者血流量减少，肾髓质供氧量降低都将较低髓质高渗。
第六、七节 清除率和尿的排放
一、问答
1、血浆清除率的概念及其测定的意义
答：(1)血浆清除率是指两肾在单位时间内能将多少毫升血浆中所含的某一物质完全清除，这个能完全清除某物质的血浆的毫升数就称为该物质的清除率。(P250)
(2)意义：不同物质从血浆中被清除提供了一个定量性衡量肾功能的方法。测定肾清除率可用于肾小球滤过率和肾血浆流量的测定以及对肾小管功能的评估。(P251-252)
第九章 感觉器官的功能(1班)
第一、二节 感觉概述、躯体和内脏感觉
掌握内容：1.感觉器定义2.感受器的一般生理特性，要能举出实例：适宜刺激概念，感觉辨别阈概念，换能作用概念，编码功能概念，刺激信号基本属性，感觉单位概念，感受野概念，感受器适应现象概念3.感觉通路中信息编码与处理：侧向抑制概念
一．名词解释
1.感受器(sensory receptor)：分布在体表或组织内部的一些专门感受体内、外环境变化的结构或装置。
2.适宜刺激(adequate stimulus)：一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感，这种形式的刺激称为该感受器的适宜刺激。
3.感受器的换能作用(transducer function)：感受器是一种生物换能器，其功能是将作用于它们的特定形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位。
4.感觉单位(sensory unit)：一个感觉轴突及其所有外周分支。
5.感受野(receptive field)：一个感觉单位的所有感觉轴突分支末梢所分布的空间单位。
6.感受器的适应(adaptation)：当某一恒定强度的刺激持续作用于一个感受器时，其传入神经纤维上动作电位的频率会逐渐降低的现象。
二．问答
这一小节不太会考问答题
1.简述感觉器的适应现象并举例。
第三节 视觉
一．名词解释
1.简化眼(reduced eye)：根据人眼各折光体，设计的与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效模型。 P265
2.瞳孔对光反射(pupillary light reflex)：瞳孔的大小可随光线强弱而改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小，称为瞳孔对光反射。一侧瞳孔受光，双侧收缩。
3.近视(myopia)：近视是由于眼球前后径过长（轴性近视）或折光系统的折光能力太强(屈光性近视)，远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，而在视网膜上形成模糊的图像。矫正近视可用凹透镜。P267
4.远视(hyperopia)：由于眼球前后径过短或折光系统的折光能力太弱，远物的平行光线聚集在视网膜之后引起视觉模糊，看远物和近物时都需要进行调节，易发生调节性疲劳。用凸透镜矫正。P267
5.生理盲点(blind point)：视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视神经乳头，这是视网膜上视觉纤维汇集穿出眼球的部位，是视神经的始端，该处无光感受细胞，故无视觉感受，在视野中形成生理盲点。P271
6.视力(视敏度，visual acuity)：视力是指眼能分辨物体两点间最小距离的能力，即眼对物体形态的精细分辨能力。P278
7.暗适应(dark adaptation)：人长时间在明亮环境中突然进入暗处时，最初看不清任何物体，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐提高而看清在暗处的物体，此现象称为暗适应。P278
8.明适应(light adaptation)：人长时间处在暗处后突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼光亮，也看不清任何物体，稍待片刻后才能恢复视觉，此现象称为明适应。P278
二．问答
1、眼由视远移近时发生哪些调节活动？(P266)
(1)晶状体变凸：当眼视近物时，可反射性地引起睫状肌收缩，导致悬韧带松驰，晶状体因其自身的弹性而向前和向后凸出，尤以前凸更显著，使其前表面的曲率增加，折光能力增强，从而使物像前移而成像于视网膜上
(2)瞳孔缩小：当视近物时，可反射性引起双眼瞳孔缩小，称为瞳孔近反射。瞳孔缩小的意义是减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更为清断。
(3)视轴会聚：当双眼注视某一近物或被视物由远移近时两眼视轴向鼻侧会聚的现象，称为轴会聚，其意义在于两眼同时看一近物时，物像仍可落在两眼神的对称点上，以避免形成复视。
视觉这一块考大题的可能性不是很大.
重要知识点：
视杆细胞的感光换能机制
第四、五、六节 听觉、平衡感觉、嗅觉和味觉
【教学目的与要求】
一、 掌握声波向内耳传导的途径。
二、 熟悉听阈和听域；听力；鼓膜和听骨链及咽鼓管的作用；耳蜗的感音换能作用；行波学说；痛觉感受器；前庭器官的感受装置和适宜刺激。
三、 了解耳蜗的生物电现象。
一．名词解释
1.听阈(hearing threshold)：对于每一种频率的声波，人耳的刚能引起听觉的最小强度。(P280)
2.最大可听阈(maximal hearing threshold)：在听阈以上继续增加强度，当强度增加到某一限度时，可引起鼓膜的疼痛感觉，这一限度称为最大可听阈。(P280)
3.听域(hearing span)：听阈和最大可听阈之间的范围。(P280)
4.行波学说(travelling wave)：为解释耳蜗初步分析声频的理论，声波传入内耳引起基底膜振动，振动波沿基底膜自蜗底部向蜗顶部传播即为行波，声波频率越高，行波传播越近，其最大振幅越靠近蜗底部，反之，声波频率越低，行波传播越远，其最大振幅越靠近蜗顶部，因而基底膜不同部位的毛细胞感受不同频率的声波，并经不同的听神经纤维传入中枢。(P283)
二． 问答
1.试述声波向内耳传导的途径。(P281)
(1)气传导(主要途径)
声波振动→外耳道→鼓膜→听骨链→前庭窗(卵圆窗)→内耳(主要)
声波振动→外耳道→鼓室内空气振动→蜗窗(圆窗)→内耳(次要，仅在听骨链运动障碍时起作用)
(2)骨传导：声波振动→颅骨振动→耳蜗内淋巴振动→内耳
2.简述鼓膜和听骨链及咽鼓管的作用。(P281)
鼓膜：是一个压力承受装置，有较好的频率响应和较小失真度。
听骨链：由锤骨、砧骨和镫骨组成，3块听小骨构成一定角度的杠杆，杠杆的支点刚好在听骨链的重心上，因而在能量传递过程中惰性最小，效率最高。
咽鼓管：连接鼓室与鼻咽之间的通道。通常闭合，吞咽、呵欠时开放。维持鼓膜两侧气压平衡。
3.简述前庭器官的感受装置和适宜刺激。(P287)
前庭器官由椭圆囊、球囊、三个半规管组成，前庭器官的感受细胞为毛细胞，顶端有纤毛，其中一根最长，位于细胞顶端一侧边缘处，为动纤毛，其余较短，为静纤毛。椭圆囊和球囊的适宜刺激为直线加速度运动，半规管壶腹嵴旋转变速运动。
重难点
1.耳蜗微音器电位指当耳蜗受声音刺激时，在耳蜗及其附近可记录到一种特殊电变化，波形和频率与声波波形和频率相似。为全部毛细胞的感受器电位的总和，无真正阈值、无不应期、潜伏期极短、对缺氧和麻醉相对不敏感。
2.自主神经反应指当前庭器官受到过强刺激时，或刺激未过量而前庭机能过敏时，会引起自主神经反应。主要表现为：心率加快、血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等，是一种以迷走神经占优势的反应。
3.眼震颤指机体旋转运动时反射性地改变了眼肌的活动而引起眼球不随意的规律性的颤动，可用于检查前庭功能状况。
第十章 神经系统的功能(医检班)
第一节 神经功能活动的基本原理
【教学目标与要求】
掌握：经典突触的传递过程；兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位；中枢兴奋传播的特征；乙酰胆碱及其受体；去甲肾上腺素及其受体；反射与反射弧；非条件反射和条件反射。
一．名词解释
1.神经的营养性作用(trophic action)：神经末梢经常释放一些物质，改变被支配组织的代谢活动，对其组织结构和生理功能施加影响和作用，这种作用称为神经的营养性效应。(p296)
2.突触(synapse)：突触是神经元与神经元之间、或神经元与其他类型细胞之间的功能联系部位或装置。(P298)
3.突触后电位(postsynaptic potential)：神经递质释入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜并作用于其上的特异性受体或递质门控通道，即可引起后膜对某些离子通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，或使进出量发生改变。突触后膜便由此发生一定程度的去极化或超极化的电位改变。这种发生在突触后膜上的电位变化称为突触后电位。(P301)
4.兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential，EPSP)：突触传递在突触后膜引起的去极化突触后电位称为兴奋性突触后电位。(P302)
5.抑制性突触后电位(inhibitory postsynaptic potential，IPSP)：突触传递在突触后膜引起的超极化突触后电位。(P302)
6.突触可塑性(synaptic plasticity)：指突触的形态和功能可发生较持久改变的特性。(P303)
7.强直后增强(post tetanic potentiation，PTP)：给予突触前神经元一短串高频刺激后(也称强直刺激)，突触效能增强的现象称为强直后增强。(P304)
8.神经递质(neurotransmitter)：神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性地作用于突触后膜受体，引致信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。(p305)
9.神经调质(neuromodulator)：在神经系统中，有一类化学物质，虽然由神经元产生，也作用于特定的受体，但它们并不是在神经元之间起直接传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强削弱递质的效应。是一类对递质信息起调节作用的物质。(p306)
10.递质共存(neurotransmitter coexistence)：一个神经元内存在两种或两种以上神经递质或调质的现象。该神经元兴奋时，其末梢可同时释放两种或两种以上的递质或调质，它们都调节同一生理过程，但发挥不同的作用，其意义在于协调某些生理过程。(p306)
11.突触前受体(presynaptic receptor)：存在于突触前膜的受体。它们与配体结合后，多数是抑制突触前膜递质的进一步释放，因而对递质释放起负反馈的控制作用。(p307)
12.乙酰胆碱及其受体(ACH)：以Ach为递质的神经元称为胆碱能神经元(cholinergic)，其神经纤维称为胆碱能纤维。能与Ach特异性结合的受体称为胆碱能受体(cholinergic receptor)。(P309)
13.去甲肾上腺素及其受体(NE，adrenergic receptor)：以NE为递质的神经元称为NE能神经元，能与NE和肾上腺素结合的受体称为肾上腺素能受体。(P310)
14.反射(reflex)：在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所做出的规律性应答。
15.反射弧(reflex arc)：反射活动的结构基础，有五个基本部分组成即感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器。反射弧任何一个部分受损，反射活动将无法进行。(绪论p10)
16.非条件反射(unconditioned reflex)：生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射活动，如防御反射、食物反射、性反射等。非条件反射是人和动物在长期的种系发展中形成的，它的建立无需大脑皮层的参与，通过皮层下各级中枢就能形成。它使人和动物能够初步适应环境。
17.条件反射(conditioned reflex)：通过后天学习和训练而形成的反射。它是反射活动的高级形式，是人和动物在非条件反射的基础上不断建立起来的，其类型和数量并无定数，可以建立，也能消退，其主要中枢部位在大脑皮层。它使人和高等动物对各种环境具有更加完善的适应性。(p313)
18.单突触反射(monosynaptic reflex)：传入神经元和传出神经元之间，在中枢只经过一次突触传递的反射。(P313)
19.多突触反射(polysynaptic reflex)：在中枢经过多次突触传递的反射。(P313)
20.传入侧支性抑制(afferent collateral inhibition)：传入侧支性抑制也称交互性抑制，其神经联系方式是感觉传入纤维进人中枢后，一方面与反射通路上的某一中枢神经元形成兴奋性突触，另一方面通过侧支与一个抑制性中间神经元也形成兴奋性突触，这个抑制性中间神经元再与另一个中枢神经元形成抑制性突触。伸肌肌梭的传人冲动对与该肌相拮抗的屈肌运动神经元的抑制就是典型的传人侧支性抑制。这种抑制的意义在于保证伸肌和屈肌活动的协调控制。(P316)
21.回返性抑制(recurrent inhibition)：回返性抑制是指神经元通过轴突侧支和抑制性中间神经元对自身的抑制，其神经联系方式是神经元兴奋时，传出冲动沿主轴突向末梢传导，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发生兴奋的神经元及同中枢的其他神经元。典型的例子是脊髓前角运动神经元的轴突支配骨骼肌，同时通过其轴突侧支与闰绍细胞构成突触联系：闰绍细胞再通过其短轴突回返性地抑制该运动神经元和同类的其他运动神经元。回返性抑制的意义在于及时终止神经元的动并使同一中枢内许多神经元的活动同步化。(P316)
二．问答
1.神经纤维传导兴奋的特征有哪些?(p294)
(1)完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用，均可使兴奋传导受阻。(2)绝缘性：一条神经干内有许多条神经纤维，但每条纤维传导兴奋一般互不干扰，表现为传导的绝缘性。(3)双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。(4)相对不疲劳性：连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维仍能保持其传导兴奋的能力，相对突触传递而言，神经纤维的传导不容易发生疲劳。
2.经典的突触传递过程(p299)
当兴奋传至神经末梢引起突触前膜去极化，当去极化达到一定程度时，电压门控钙离子通道开放，钙离子内流，激活钙调蛋白激酶，促使突触小泡与突触前膜融合、出泡，将神经递质释放到突出间隙。神经递质作用于突触后膜上的特异性受体，使得突触后膜上的离子通道的通透性改变，离子进入，后膜去极化或超极化，形成突触后电位。
神经递质和受体
3.何谓神经递质？作为一个神经递质，应符合或基本符合哪些条件？(p305)
神经递质是指由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，能引起信息从突触前传递到突触后的一些化学物质。作为一个神经递质，应符合和基本符合以下条件：突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，小泡内递质能释放入突触间隙；递质释出后经突触间隙作用于后膜上特异性受体而发挥其生理作用；人为施加递质至突触后神经元或效应器细胞旁，应能致相同的生理效应；存在使该递质失活的酶或其他失活方式(如重摄取；有特异性的受体激动剂和拮抗剂，并能够分别拟似或阻断该递质的突触传递作用。
4.何为递质共存？试举例说明其生理意义。(p306)
递质共存是指两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内的现象。递质共存的意义在于协调某些生理过程。例如，猫唾液腺接受副交感神经和交感神经的双重支配，副交感神经内含乙酰胆碱和血管活性肠肽，前者引起唾液分泌，后者可以舒张血管，增加唾液腺的血供，并增强唾液腺上胆碱能受体的亲和力，两者共同作用，结果引起唾液腺分泌大量稀薄的唾液；交感神经内含有去甲肾上腺素和神经肽Y，前者有促进唾液分泌和减少血供的作用，后者主要收缩血管，减少血供，结果使得唾液腺分泌少量粘稠的唾液。
5.试比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征。(综合总结)
神经纤维传导兴奋的特征有完整性、绝缘性、双向性和相对不疲劳性等，兴奋传递的特征有单向传递、突触延搁、总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化敏感和易疲劳等。
(1)兴奋在神经纤维上传导依靠的是已兴奋区和未兴奋区之间的局部电流，因此，兴奋可从兴奋区传向任何方向的未兴奋区。但在突触传递中，则由于突触结构的极性决定了兴奋只能从突触前神经元传向突触后神经元，因此是单向传递。
(2)突触传递的过程较神经纤维传导复杂，费时较多，所以存在时间延搁；突触前神经元的兴奋在跨越突触后，于突触后膜上形成的EPSP是局部电位，因而具有总和现象；兴奋须在总和达阈电位后产生，由于前后神经元特性的不同，以及其他因素的加入，突触后神经元的兴奋节律将不同于突触前神经元的兴奋节律；后发放是经过神经元的环式联系或反馈通路而产生的。神经纤维上兴奋传导均无以上现象。
(3)由于突触间隙与细胞外液相沟通，突触前膜释放的递质须经突触间隙扩散后方能到达突触后膜受体而产生效应，因此突触传递易受内环境变化影响，并且在连续刺激时因递质耗竭而易产生疲劳；神经纤维上兴奋传导无递质释放这环节，但也受内环境中Na+、K+等浓度变化的影响，但正常情况下内环境中Na+、K+浓度变化很小；此外，由于细胞外液的电解质溶液性质，对神经纤维上兴奋传导所发生的微小电流具有短路作用，因而使各条神经纤维上的兴奋传导不会相互干扰，即具有绝缘性。因此神经纤维上兴奋传导不易受内环境变化影响，也不易发生疲劳。
(4)至于结构和功能上的完整性，这对神经纤维兴奋传导和突触传递来说都是必需的。
6.中枢兴奋传播的特征。(P315)
(1)单向传播：在反射弧中，兴奋只能由传入神经元向传出神经元方向传布。
(2)中枢延搁：兴奋通过一个突触需0.3-0.5ms，反射活动中，往往通过多个突触接替，因此延搁时间常达10-20ms，与大脑皮层活动相联系的反射可达500ms左右。
(3)兴奋的总和：单挑神经纤维的传入冲动一般不能使中枢发出传出效应，需有若干神经纤维的传入冲动同时或几乎同时到达同一中枢，才可能传出效应。
(4)兴奋节律的变化：传出神经的冲动频率不同于传入神经。传出神经元的兴奋戒律除取决于传入冲动的节律外，还取决于其本身和中间神经元的机能状态和联系方式。
(5)后发放效应：刺激停止后传出神经在一定时间内继续发放冲动。
(6)对内环境变化敏感和易疲劳：反射弧中突出部位是最易受内环境变化影响、最易疲劳的环节。
第二节 神经系统的感觉分析功能
一． 名词解释
1.特异投射系统(P320)：丘脑特异感觉接替核和联络核及其投射至大脑皮层的神经通路。来自躯体各部位和各种类型的感觉传入以点对点的方式投向大脑皮层的特定区域。
2.非特异投射系统(P320)：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路。该系统弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，且在投射途中经多次换元，因而与皮层不具有点对点的投射关系。
二．问答
1.比较特异投射系统和非特异投射系统的特征和功能(p320)
2.何谓牵扯痛，有何实例，其可能产生的机制是什么(p322)
牵涉痛通常是指由内脏疾病引起的身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
例如，心肌缺血时，可发生在心前区、左和左上臂的疼痛：胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。
牵涉痛常以会聚学说和易化学说解释。由于牵涉痛往往放射到与疼痛原发内脏具有相同胚胎来源节段和皮节的体表部位，发生牵涉痛的躯体组织与患病内脏的传入纤维在进入脊髓时位于同一水平。因而设想来自内脏痛和躯体痛的传入纤维会聚到同一个后角神经元：但也可能来自内脏和躯体的传入纤维到达脊髓后角同一区域内彼此非常接近的不同神经元，由患病内脏传来的冲动可提高邻近的躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，因而较弱的躯体传入也能引起痛觉。如单独以会聚学说解释牵涉痛，那么局部麻醉有关的躯体部位，将不会影响牵涉痛的产生；相反如仅以易化学说解释，那么局部麻醉将会使牵涉痛消失。但实际情况是局部麻醉有关躯体部位的效应是可变的，严重的牵涉痛通常不受影响，而轻微的牵涉痛则可被完全取消。因此两种可能机制都起作用。
3.比较体表感觉区的投射规律和主要运动区的功能特征(p320，321)
第三节 神经系统对躯体运动的调节
一． 名词解释
1、前庭小脑(vestibulocerebellum)：主要由绒球小结叶构成，与之临近的小部分蚓垂也可归入此区，是小脑中最原始的部分。(P331)
2、脊髓小脑(spinocerebellum)：由小脑前叶和后叶的中间带区(包括蚓部和半球中间部)组成。(P331)
3、帕金森病(Parkinson disease)：肌紧张↑、随意运动↓、动作缓慢、面部表情淡漠、伴有静止性震颤。(P330)
4、亨廷顿病(Huntington disease)：肌紧张↑、随意运动↓、动作缓慢、面部表情淡漠、伴有静止性震颤。(P330)
5、脊髓动物(spinal animal)：脊髓与高位中枢断离的动物，简称脊动物(P324)
6、脊髓休克(spinal shock)：暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态的现象，简称脊休克(P324)
7、运动单位(motor unit)：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位(P324)
8、姿势反射(postural reflex)：中枢神经系统通过反射改变骨骼肌的肌紧张或产生相应的动作，以保持或改变身体的姿势避免发生倾倒(P324)
9、屈肌反射(flexor reflex)：当脊动物一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌舒展，使肢体屈曲(P324)
10、牵张反射(stretch reflex)：指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射(P325)
11、肌紧张(muscle tonus)：指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作(P325)
12、去大脑僵直(decerebrate rigidity)：在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。(p327)
13、基底神经节(basal ganglia)：基底神经节是大脑皮层下的一组神经核团，包括尾状核、壳核和苍白球。此外，中脑黑质和丘脑底核在功能上与基底神经节密切相关，因此也被纳入基底神经节的范畴。在人和哺乳动物，基底神经节是皮层下与皮层构成神经回路的重要脑区之一，参与躯体运动的策划和运动程序的编制，基底神经节的功能异常将引起躯体运动障碍性疾病。(p328)
14、皮层小脑(corticocerebellum)：是指半球外侧部，它不接受外周感觉的传入，而主要经脑桥核接受大脑皮层广大区域(感觉区、运动区、联络区)的投射，其传出纤维先后经齿状核、红核小细胞部、丘脑外侧腹核换元后，再回到大脑皮层运动区；还有一类纤维投射到红核小细胞部，经换元后发出纤维投射到下橄榄核主核和脑干网状结构。(P332)
15、皮层脊髓束(corticospinal tract)：是由皮层发出，经内囊、脑干下行，到达脊髓前角运动神经元的传导束。(P333)
16、皮层脑干束(corticobulbar tract)：是由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束。(P333)
17、巴宾斯基征(Babinski sigh)：是神经科常用检查之一，因最早由法国神经学家巴宾斯基发现而得名。用一钝物划足跖外侧，出现踢趾背屈和其他四趾外展呈扇形散开的体征称为巴宾斯基征阳性(图1029A)，是一种异常的跖伸肌反射，常提示皮层脊髓束受损。(P334)
18、不全麻痹(paresis)：是指因单纯的运动传出通路损伤而引起的运动能力减弱，常伴有肌张力下降，但没有腱反射和肌紧张亢进的运动障碍。(P334)
19、跳跃反应(hopping reaction)：是指动物(如猫)在站立时受到外力推动而产生的跳跃运动，其生理意义是保持四肢的正常位置，以维持躯体平衡。(P334)
20、放置反应(placing reaction)：是指动物将腿牢固地放置在一支持物体表面的反应。(P334)
二．问答
1、何谓脊休克？其主要表现是什么？脊休克的产生和恢复说明了什么？(p323-324)
脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象。其主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减退或消失，如骨骼肌紧张性降低或消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射消失，直肠和膀胱内粪、尿积聚等。以上功能活动在脊休克过去后可部分恢复，但不能很好适应正常生理功能的需要。此外，离断水平以下的知觉和随意动作能力将永久丧失。脊休克的产生和恢复说明：脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的。在脊休克过去后，如果某反射活动增强，则说明平时高位中枢对其有抑制性控制；如果反射减弱，则说明平时高位中枢对其有易化性控制。
2、试述牵张反射的类型和特征(p325)
牵张反射有腱反射和肌紧张两种类型。腱反射是快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，常表现为一次牵拉刺激后迅速出现肌肉的收缩和肢体或关节的运动。腿反射的潜伏期很短，约0.7ms，只够一次突触接替的时间延搁，因而是单突触反射。肌紧张是缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受拉的肌肉发生紧张性收缩，收缩力量并不大，只是抵抗肌肉被牵拉，阻止肌肉被拉长，并且是同一肌肉的不同运动单位进行交替性的收缩，而不是同步收缩，故通常不表现为明显的动作，而是在于维持躯体的姿势，是最基本的姿势反射。肌紧张的中枢突触接替可能不止一个，因而是多突触反射。
3、在动物的中脑上下丘之间横断脑干，将会出现什么现象？为什么？(p327)
在中脑上下之间横断脑干，动物表现为四肢仲直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这种抗重力肌紧张性亢进的现象称为去大脑僵直。人和多数动物的抗重力肌是伸肌，所以去大脑僵直主要是一种伸肌紧张亢进状态。肌紧张主要受脑干网状结构抑制区和易化区的控制。抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分；易化区较大，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖，以及下丘脑和丘脑中线核群等部位等此外，抑制区还包括大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等区域：而易化区也还有前庭核、小脑前叶两侧部等部位。这些抑制区和易化区与脑干网状结构抑制区和易化区具有功能联系。因此，去大脑僵直是由于大脑皮层和纹状体等部位与网状结构的功能联系被切断，造成抑制区和易化区之间活动失衡，易化区活动明显占优势的结果。
第四、五、六节
【教学目的与要求】
掌握：交感和副交感神经系统的功能；脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节；脑电图的波形；睡眠的两种状态及生理意义；记忆过程；优势半球和一侧优势；大脑皮层的语言中枢。
一．名词解释
1、自主神经系统(Autonomic nervous system)：主要是调节内脏活动——内脏神经系统(又称为植物神经系统)。P335
2、生物节律(biorhythm)：机体的许多活动按一定的时间顺序发生周期性变化，这种变化的节律称为生物节律。P338
3、本能行为(instinctual behavior)：是指动物在进化过程中形成，并经遗传固定下来的对个体和种属生存具有重要意义的行为，如摄食、饮水和性行为等。P339
4、情绪(emotion)指人类和动物对环境刺激所表达的一种特殊的心理体验和某种固定形式的躯体行为表现。P339
5、防御反应(defense reaction)动物在其身体和生命可能或已经受到伤害和威胁时所表现出来的情绪(如发怒或恐惧)及相应行为(如攻击或逃避)的改变，具有保护自身的意义。常伴有自主神经活动的改变，如血压升高，心率加快，全身血量重新分配等。P340
6、自发脑电活动(spontaneous electric activity of the brain)：在无明显刺激情况下，大脑皮层自发产生的节律性电位变化。P342
7、皮层诱发电位(evoked cortical potential)：指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化。P343
8、快眼动睡眠(rapid eye movement sleep，REM sleep)：脑电波呈去同步化快波的睡眠时相。在此时相中，感觉和运动反射功能较慢波睡眠时进一步降低，可出现间断的阵发性表现，如眼球快速运动，部分躯体抽动等。P345
二．问答
1. 交感和副交感神经系统的功能和特征？P336
答：交感和副交感神经系统的主要功能在于调节心肌平滑肌和腺体(消化腺，汗腺，部分内分泌腺)的活动
功能特征：1紧张性支配：交感和副交感神经对效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。如支配血管的交感缩血管神经，其紧张性活动活动能使它所支配的血管维持一定的收缩状态，对于维持动脉血压有重要意义。2对同一效应器的双重支配：组织器官一般都受交感和副交感神经双重支配，两者作用一般都相互拮抗。如心脏小肠。3效应器所处功能状态的影响：自主神经的外周作用与效应器本身的功能状态有关。如胃幽门处于收缩状态时，刺激迷走神经能使之舒张，而处于舒张状态时，则刺激迷走神经能使之收缩。4对整体生理功能调节的意义：交感神经的活动一般比较广泛，常以整个系统参与反应，其主要作用在于动员体内许多器官的潜在力量以适应环境的急剧变化；而副交感神经的活动-般比较局限，其整个系统的活动主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。
- 下丘脑的作用？P338
答：下丘脑被认为是调节内脏活动较高级的中枢，刺激下丘脑能产生自主神经反应，但又似乎并不与具体的内脏功能调节有直接关联，而多半为更复杂的生理活动中的一部分。下丘脑的主要功能有：①体温调节：视前区-下丘脑前部存在着温度敏感神经元，它们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点(正常时约为36.8℃)水平，即可通过调节散热和产热活动，使体温能保持稳定。②摄食行为调节：下丘脑外侧区存在摄食中枢，刺激该区可引起摄食行为；而腹内侧核存在饱中枢，刺激该区则可引起拒食。并且，两个中枢之间存在着交互抑制关系。③水平衡调节：包括对水的摄入与排出两方面的调节。下丘脑对摄水行为的调节是通过渴觉而引起的，而引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少.前者通过刺激下丘脑前部的渗透压感受器而起作用；后者则主要由肾素-血管紧张素系统介导，血管紧张素II能作用于间脑的特殊感受区弯窿下器官和终板血管器而引起渴觉。下丘脑对肾排水的调节主要通过控制视上核和室旁核合成和释放抗利尿激素而实现。④对腺垂体激素分泌的调节：主要通过合成与分泌下丘脑调节肽，并经垂体门脉系统作用于腺垂体；此外，下丘脑还存在着监察细胞，能感受血液中某些激素浓度的变化，从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌。⑤情绪活动调节：下丘脑近中线的腹内侧区存在着防御反应区。在清醒动物，电刺激该区可引发防御性行为，并伴发以骨骼肌舒血管为主要特征的自主神经反应。电刺激下丘脑外侧区也可引起动物出现攻击厮杀行为，而电刺激下丘脑背侧区则出现逃避性行为。此外，脑内还存在着奖赏系统和惩罚系统，有些区域位于下丘脑内，这些系统对愉快和痛苦情绪的产生以及激发行为的动机有关。⑥生物节律控制：下丘脑视交叉上核可能是控制日周期的中心。视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此外界的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律和外环境的昼夜节律同步起来。⑦其他功能：下丘脑还能调节性行为、参与睡眠的发生等。
3.睡眠有那两张时相？在不同时相的表现如何？各有何生理意义？P344-346
睡眠有慢波睡眠和异相睡眠(又称快波睡眠或快速眼球运动睡眠)两种时相。慢波睡眠时表现为：①脑电波呈同步化慢波；②嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退：③骨骼肌反射活动和肌紧张减弱；④伴有一系列自主神经功能改变，如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、发汗增强等。异相睡眠时则表现为：①脑电波呈去同步化快波；②各种感觉功能进一步减退，以致唤醒阈提高：③骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛：④可有间断的阵发性表现，如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸加快而不规则等表现：⑤做梦。生理意义：慢波睡眠和异相睡眠均为正常人体所必需。慢波睡眠中生长素分泌明显升高，有利于促进生长和体力恢复。异相睡眠期间脑内蛋白质合成加快，有利于建立新的突触联系，促进学习记忆和精力恢复，与幼儿神经系统的成熟密切有关。但异相睡眠期间会出现间断的阵发性表现，这可能与某些疾病(如心较痛、哮嘴、阻塞性肺气肿缺氧等)易于夜同发作有关。
第十一章 内分泌（3班）
第一节 内分泌与激素
一、名词解释
1.允许作用（permissive action）：有些激素本身不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可是另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素的效应起支持作用，这种现象称为允许作用。
二、问答
1.激素的受体的增量调节和减量调节？请举列说明
激素受体的亲和力和数量可随生理条件的变化而发生改变，某一激素与受体结合时，可使该激素受体或另.种激素受体的亲和力与数量增加或减少，前者称为增量调节，而后者则称为减量调节。例如，给去卵巢大鼠注射少量雌激素，使子宫组织雌激素的受体数量增加，属于增量调节;而长期使用大剂量胰岛素,在淋巴细胞膜上的胰岛素受体数量将减少，属于减量调节。
2.类固醇激素的特点：
类固醇激素-般分子较小且为脂溶性，可自由穿过细胞膜扩散入细胞内。进入细
因内的激素与胞浆中的受体结合， 然后移位入细胞核内，与核内受体结合，进而启动(或抑制）转录过程，也即启动(或抑制)基因表达，促进(或抑制mRNA的形成，诱导(或减少特蛋白质生成），从而发挥激素的生物效应。
第二节 下丘脑-垂体及松果体分泌
一、名词解释
1.下丘脑调节肽（HRP）: 由下丘脑促垂体小细胞神经元分泌，能调节腺垂体活动的肽类激素。
2.松果体（pineal gland）: 松果体位于丘脑后上部，因形似松果而得名，主要分泌褪黑素和8-静缩宫素
3.激素（hormones）:由内分泌腺或内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞间递送调节信息的高效能的生物活性物质。
4.神经分泌（neurosecretion）:神经内分泌细胞将激素释放到血液循环中发挥作用。
二、问答
1.简述下丘脑的作用。P338
答:下丘脑被认为是调节内脏活动较高级的中枢，刺激下丘脑能产生自主神经反应，但又似乎并不与具体的内脏功能调节有直接关联，而多半为更复朵的生理活动中的一部分。下丘脑的主要功能有: 1体温调节:视前区一下丘脑前部存在着温度敏感神经元，它们既能感受所在部位的温度变化，也能对传入的温度信息进行整合。当超过或低于调定点(正常时约为36.8”C)水平，即可通过调节散热和严热活动，使体温能保持稳定。2摄食行为调节:下丘脑外侧区存在摄食中枢，刺激该区可引起摄食行为;而腹内侧核存在饱中枢，刺激该区则可引起拒食。并且，两个中枢之间存在着交互抑制关系。3水平衡调节:包括对水的摄入与排出两方面的调节。下丘脑对摄水行为的调节是通过渴觉而引起的，而引起渴觉的主要因素是血浆晶体渗透压升高和细胞外液量明显减少.前者通过刺激下丘脑前部的渗透压感受器而起作用;后者则主要由肾素一血管紧张素系统介导，血管紧张素11能作用于间脑的特殊感受区弯窿下器官和终板血管器而引起渴觉。下丘脑对肾排水的调节主要通过控制视上核和室旁核合成和释放抗利尿激素而实现。4对腺垂体激素分泌的调节:主要通过合成与分泌下丘脑调节肽，并经垂体门脉系统作用于腺垂体;此外，下丘脑还存在着监察细胞，能感受血液中某些激素浓度的变化，从而反馈调节下丘脑调节肽的分泌。5情绪活动调节:下丘脑近中线的腹内侧区存在着防御反应区。在清醒动物，电刺激该区可引发防御性行为，并伴发以骨骼肌舒血管为主要特征的自主神经反应。电刺激下丘脑外侧区也可引起动物出现攻击撕杀行为，而电刺激下丘脑背侧区则出现逃避性行为。此外，脑内还存在着奖赏系统和惩罚系统，有些区域位于下丘脑内，这些系统对愉快和痛苦情绪的严生以及激发行为的动机有关。6生物节律控制:下丘脑视交叉上核可能是控制日周期的中心。视交叉上核可通过视网膜-视交叉上核束与视觉感受装置发生联系，因此外界的昼夜光照变化可影响视交叉上核的活动，从而使体内日周期节律和外环境的昼夜节律同步起来。7其他功能:下丘脑还能调节性行为、参与睡眠的发生等。
第三节 甲状腺内分泌
一、名词解释
1.碘化（iodization）：是指在H2O2存在的条件下由甲状腺过氧化物酶（TPO）催化I-，使其氧化为活化碘，并瞬间取代甲状腺球蛋白中酪氨酸残基苯环3或3和5位上的氢，生成一碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基的过程。
2.甲状腺激素（thyroid hormones）：由甲状腺滤泡上皮细胞合成，并以胶状质形式存在于滤泡腔中，能广泛调节机体的生长发育，基础代谢等多种功能活动的激素。
二、问答
1.简述甲状腺激素的生理作用
①促进生长发育：是正常生长发育所必需的激素，特别是脑和长骨的发育。具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。幼年缺乏甲状腺激素导致呆小症(克汀病）。
②调节新陈代谢：
（1）增强能量代谢和产热效应：耗氧率增加，产热量增加，基础代谢率 (BMR) 升高
（2）调节物质代谢：
a糖代谢：升高血糖作用。促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，并加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长素的升糖作用。加强外周组织对糖的利用。
b脂类代谢：促分解作用超过合成作用。促进脂肪酸氧化；既促进胆固醇的合成，又加速胆固醇的降解。
c蛋白质代谢：生理情况下促进结构蛋白质和功能蛋白质合成。正常时表现为正氮平衡。
③对其它器官系统的影响：
（1）T4、T3能提高中枢神经系统的兴奋性。易化儿茶酚胺的效应，表现为交感神经系统效应加强。
（2）对心血管活动的影响：T4、T3可使心率加快，心缩力增强，输出量增加
（3）对消化系统：促进消化道运动和消化腺的分泌。
2.甲状腺激素的合成过程
（1）聚碘：滤泡上皮细胞通过继发性主动转运摄取碘，称为碘捕获。此过程通过钠-钾转运体转运，然后在细胞顶端膜的碘转运蛋白帮助下转运进入滤泡腔。
（2）碘的活化：滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛和滤泡腔的交界处富含过氧化物酶，是碘活化的部位。
（3）酪氨酸的碘化：是TG分子上酪氨酸残基苯环上的氢在TPO催化下被活化碘取代的过程。
（4）缩合：在TPO作用下，同一TG分子内的MIT和DIT分别耦联的过程。
第四节 甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌
一、名词解释
1.钙调节激素（calcium-regulating hormones）：甲状腺分泌的甲状旁腺激素PTH，甲状腺C细胞分泌的降钙素CT，以及由皮肤、肝、肾脏联合作用生成的1,25—二羟维生素D3是共同调节机体钙、磷代谢稳态的三种基础激素。（P382）
2.甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）：由甲状旁腺主细胞分泌，其生物活性决定于N端的第1-27个氨基酸残基。它的作用是调节机体内钙、磷的代谢（升血钙，降血磷）。（P382）
二、问答
1.试述甲状旁腺激素、降钙素和维生素D在钙稳定调节中的作用。（P382-386）
答：（1）甲状旁腺激素(PTH)的分泌主要受血钙水平调小节，血钙降低可刺激其分泌,而PTH分泌增多则使血钙升高到正常水平。PTH主要通过下列3种机制升高血钙,以维持钙稳态:①动员骨钙人血;②促进肾脏远端小管重吸收钙;③激活肾脏近曲小管上皮细胞内的1,25- 羟化酶,促进1,25- (OH)2- D3生成,间接促进小肠吸收钙。
（2）降钙素(CT)的分泌也受血钙浓度调节。血钙升高引起CT分泌,CT分泌增多转而使血钙恢复到正常。CT降低血钙的机制为:①抑制原始骨细胞向破骨细胞转化,抑制破骨细胞活动和促进破骨细胞转化为骨细胞，使破骨细胞的数量和活动减低,溶骨过程减弱;②抑制肾小管对钙的重吸收，使尿钙排出增加。
（3）维生素D可促进小肠上皮吸收钙,使血钙增高。它对骨钙动员和骨盐沉着均有作用,促进骨质更新重建。
2.降钙素（CT）和甲状旁腺激素（PTH）作用差异。（P383、386）
答：（1）CT机制启动快，1小时达高峰，而PTH要几小时达高峰；
（2）CT只有短期效应，很快被PTH取代，而PTH能长时期对Ca2+水平进行调节；
（3）成年人，CT对血钙浓度的作用较弱；儿童更重要。
第五节 胰岛素内分泌
一、名词解释
1.胰岛素抵抗（insulin resistance）胰岛素靶细胞对胰岛素敏感性下降，即需要更大量胰岛素才能产生正常的生物效应。胰岛素抵抗是导致糖尿病、高血压和高血脂等疾病发生发展的最重要原因之一。（p338）
2．肠-胰岛素轴（entero-insular axis）
胃肠激素与胰岛素分泌之间的功能联系构成肠-胰岛素轴，其生理意义在于通过前馈调节机制调节胰岛素的分泌，当食物还在肠道内消化时，胰岛素分泌即已增加，使机体预先做好准备，为营养物质吸收后的细胞利用做好准备（P390-391）
3.胰岛素（insulin）:胰岛B细胞分泌的一种蛋白质激素。能促进合成代谢，降低血糖水平，是调节糖代谢的重要激素。
二、问答：
1. 简述胰岛素对糖、蛋白质和脂肪代谢得调节作用及胰岛素分泌不足时可能出现的异常。
胰岛素是促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素，对糖、脂肪和蛋白质代谢均有作用。
（1）调节糖代谢： 增加糖的去路和减少糖的来源→血糖↓
①促进组织细胞摄取、加速细胞中葡萄糖的氧化利用。
②促进糖原合成，抑制糖原分解。
③抑制糖异生。
④促使葡萄糖转化为脂肪酸。
（2）调节脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。
胰岛素不足，会导致脂类代谢紊乱，血脂升高，大量脂肪酸在肝内分解，而糖的分解利用受阻，大量酮体生成，引起酮血症，酸中毒。血脂升高也会引起动脉硬化，导致心、脑血管的疾病。
（3）调节蛋白质代谢：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解。
①促进氨基酸进入细胞。
②使核糖体翻译过程加强，蛋白质合成增加。
③使细胞核内转录和复制加快，增加DNA和RNA的生成。
异常：
胰岛素不足→糖尿病（Diabetes）。
三大营养物质代谢障碍，出现“三多一少”，
严重时可导致酮血症，酸中毒而死亡。
- 请分析胰岛素调节的机制。
（一）底物的调节作用：
(1) 血糖水平★： 血糖↑→胰岛素↑。
(2) 血液氨基酸和脂肪水平：
血中氨基酸↑→胰岛素↑（精氨酸、赖氨酸作用最强）。
血糖正常时它们的作用很小。过量氨基酸能使高血糖引起的胰岛素增加成倍地变化。
血中脂肪酸和酮体↑→胰岛素↑
（二）其它激素的调节作用
(1) 促胃液素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽→胰岛素↑
(2) 生长素、甲状腺激素、皮质醇→血糖↑→胰岛素↑
(3) 胰高血糖素↓→刺激B细胞→胰岛素↑
血糖↑
生长抑制→抑制B细胞→胰岛素↓
(4) 肾上腺素、去甲肾上腺素→胰岛素↓
（三）神经调节
迷走神经兴奋→胰岛素↑
交感神经兴奋→胰岛素↓
切除支配胰腺的神经或移植胰腺至体内其它部位，血糖浓度仍可维持相对恒定，说明神经调节对胰岛素分泌不起主要作用。
- 请简析胰高血糖素的生理作用和调节机制
（一）胰高血糖素的生理作用
促进分解代谢，与胰岛素相反。
促进糖原分解和糖异生作用，升高血糖。
激活脂肪酶，促进脂肪分解，使酮体生成增多。
促进胰岛素和生长抑素的分泌。
肝脏是它的靶器官。
（二）胰高血糖素分泌的调节
（1）底物的调节作用：
血糖↓→胰高血糖素↑★
血氨基酸↑→胰高血糖素↑，与血糖的情况相反。
（2）激素的调节作用：
胰岛素通过降低血糖而间接刺激胰高血糖素分泌，但直接抑制A细胞减少胰高血糖素分泌。
（3）神经调节：迷走神经抑制、交感神经促进胰高血糖素的分泌。
第六节 肾上腺素内分泌
一、名词解释
1.基因效应（genomic effect） 类固醇类激素通过细胞膜进入细胞内，与胞质内受体结合，并形成激素-受体复合物，激素-受体复合物进入细胞核与特异的DNA位点结合，调节靶基因的转录和翻译，产生基因效应。
2.应激反应（stress reaction）:当机体受到各种有害刺激，如:缺氧、创伤、手术、饥饿、寒冷以及精神紧张等，血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多，这种以ACTH和糖皮质激素分泌增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应称为应激反应。
3.应急反应（emergency reaction）:机体遭遇特殊紧急情况时，如畏惧、焦虑、剧痛、失血以及剧烈运动等，交感肾上腺髓质系统立即被调动起来，肾上腺素和去肾上腺素的分泌大量增加，作用于CNS、心血管系统以及物质代谢等方面，发生一系列有利于机体与环境作斗争的适应性反应，称为应急反应。
二、 问答
1.简述糖皮质激素的生物学作用。（P392）
（1）影响物质代谢：升高血糖、促进脂肪分解、抑制蛋白合成并促进蛋白分解。
（2）参与应激反应：糖皮质激素在受到伤害性刺激时分泌增多，与多种激素协同作用。
（3）影响组织器官活动：促进骨髓造血功能、加强心肌收缩力和血管紧张度并抑制前列腺素合成减少血浆滤过维持循环血量、促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原、促进远端小管保纳排钾。
2.简述糖皮质激素的分泌调节。（P394）
（1）下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节：下丘脑室旁核分泌CRH和VP，通过垂体门脉系统到达腺垂体，分别与ACTH细胞CHR受体-1和V3R结合，促进腺垂体分泌ACTH，介入促进GC分泌。
（2）反馈调节：生理条件下，血浆中的GC浓度增加时可反馈抑制下丘脑ACTH细胞和CRH神经元活动，使ACTH和CHR合成和释放减少。
（3）应激性调节：当机体受到应激原刺激时，下丘脑CRH神经元分泌增强，刺激腺垂体ATCH分泌，最后引起肾上腺皮质激素大量分泌，以调节机体对伤害性刺激的耐受能力。
第七节 组织因子内分泌
一、名词解释
1.前列腺素（prostaglandin ,PG ）：广泛分布于体内的一类组织激素，其化学性质属于不饱和脂肪酸衍生物，其作用极为广泛而复杂，几乎对机体各个系统的功能活动均有影响。
名词解释1
- ★★internal environment内环境：由细胞外液构成的细胞生存的环境，称为内环境。包括血浆、淋巴液和组织液。
- ★★homeostasis内环境的稳态：机体内环境的理化性质，如温度、渗透压、pH值、离子浓度等，保持相对稳定的状态。
- ★reflex反射：在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答，称为反射。可分为非条件反射和条件反射。
- feedback反馈：在人体生理功能自动控制原理中，受控部分不断地将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分对受控部分的影响，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈。反馈有正反馈与负反馈之分。
- positive feedback正反馈：受控部分反馈信息增强控制部分的活动。比如：血液凝固；排便反射；分娩等。意义：使某种生理功能在短时间内迅速完成。
- negative feedback负反馈：受控部分反馈信息降低控制部分的活动。意义：保持内环境稳态。
- forward feedback前馈：在受控部分的状态尚未发生改变之前，机体通过某种监测装置得到信息，以更快捷的方式调整控制部分的活动，用以对抗干扰信号对受控部分稳态破坏，这种调控称为前馈。
- diffusion扩散：高浓度区域的溶质分子向低浓度区域发生净移动的过程。
- simple diffusion单纯扩散: 是指脂溶性物质由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行的跨膜转运过程。
- facilitated diffusion易化扩散:是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度向低浓度的跨膜转运过程。
- active transport主动转运: 细胞通过本身的某种耗能过程将物质分子或离子由膜的低浓度侧向高浓度侧转运的过程。
- fluid mosaic model液态镶嵌模型：以液态的脂质双分子层为基本框架，其中镶嵌有不同生理功能的蛋白质和少量多糖。
- sodium-potassium pump钠-钾泵：即Na+-K+依赖式ATP酶，它是镶嵌在细胞膜中具有ATP酶火星的主动转运Na+、K+的蛋白质。生理情况下，每分解一个ATP分子，可使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。
- G protein G蛋白(鸟苷酸结合蛋白)：一类位于细胞膜胞质面，能与GDP或GTP结合的糖蛋白，由α、β、γ三个亚基组成。
- ★resting potential,RP静息电位：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
- action potential,AP动作电位：是指细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。它是细胞兴奋的标志。
- excitation兴奋:细胞受刺激后产生动作电位的过程及其表现称为细胞的兴奋。
- ★excitability兴奋性:细胞受刺激产生兴奋（动作电位）的能力或特性称为细胞的兴奋性。
- ★excitation-contraction coupling兴奋-收缩耦联:是指将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的肌细胞收缩过程耦联起来的中介过程。耦联的结构基础是肌管系统中的三联体，耦联因子是Ca+。
- absolute refractory period绝对不应期：细胞膜上的Na+通道处于失活状态，兴奋性降低到零。
- relative refractory period相对不应期：此期内，Na+通道开始逐渐复活：但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平，兴奋性低于正常。
- 22.threshold intensity阈强度(阈值)：能使细胞或组织发生动作电位的最小刺激强度。
- threshold stimulus阈刺激：相当于阈强度的刺激。
- ★threshold potential阈电位：当刺激使静息电位减小到某个临界值时，膜上的电压门控Na+通道突然大量开放而爆发动作电位，这个临界膜电位数值称阈电位。约比静息电位低10mV~20mV。
- preload前负荷：是指肌肉收缩前所承受的负荷。它使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使它在具有一定初长度的情况下发生收缩。
- afterload后负荷:是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。它是肌肉缩短的阻力。
- tetanus强直收缩:连续刺激引起的肌肉收缩的复合。
- incomplete tetanus不完全强直收缩：若连续刺激频率较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，则出现不完全强直收缩。
- Hematocrit血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。男性为40%
50%，女性为37%48%，新生儿为55%。 - crystal osmotic pressure晶体渗透压:由晶体物质所形成的渗透压，80%来自Na+和K+。意义：保持细胞内外的水平衡。
- colloid osmotic pressure胶体渗透压：由蛋白质所形成的渗透压，主要是白蛋白。意义：保持血管内外的水平衡。
- osmotic pressure血浆渗透压：300mOsm(770kpa),主要来自溶解在血浆中的晶体物质。
- ★erythrocyte sedimentation rate,ESR红细胞沉降率：以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。血沉愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。
- suspension stability红细胞的悬浮稳定性：指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。通常用红细胞沉降速率ESR表示，ESR越小，悬浮稳定性越大。
- blood coagulation血液凝固(血凝)：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态,是生理止血过程的重要环节。本质是由一系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程。
- physiological hemostasis生理止血:正常情况下，小血管破损后血液流出，经数分钟后出血自然停止，这种现象称生理性止血。正常约为1～3分钟。出血时间的长短可反映生理性止血功能的状态。
- Osmotic fragility of red blood cells渗透脆性：红细胞在低渗溶液中易膨胀破裂的特性称红细胞的渗透脆性，与红细胞的表面积/体积有关。红细胞膜对低渗溶液所具有的抵抗力越大，红细胞的渗透脆性越小。
- erythropoietin,EPO促红细胞生成素：缺氧→肾→EPO→骨髓→刺激骨髓中红细胞系统的定向干细胞生成原始红细胞，加速血红细胞的合成，并促进网织红细胞和成熟红细胞进入血液，从而保持血液中红细胞数量的相对稳定。
- fibrinolysis纤维蛋白溶解：血浆中纤维蛋白被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。
- iso-osmotic solution等渗溶液：在临床或生理实验室工作中常将与血浆渗透压相近的溶液称为等渗溶液，如0.9%氯化钠溶液、5％葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等。
- ★★blood type 血型：血细胞表面特异性抗原的类型，称为血型。人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白细胞血型和血小板血型，其中ABO血型系统是人类最基本的血型系统。与临床关系最密切的是ABO血型系统和Rh血型系统。
- ★Agglutination of red blood cells红细胞凝集：在正常情况下红细胞是均匀分布在血液中的。当混合不同血型的血液时，悬浮在血液中的红细胞聚集成团，称红细胞凝集。
- atrioventricular delay房室延搁:窦性节律兴奋通过房室交界时传导速度显著减慢，兴奋从心房传到心室要经过一段延搁，称房室延搁。意义在于使心室收缩发生于心房收缩之后，保证心室的充盈和射血。
- cardiac cycle心动周期：心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
- ejection fraction, EF射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常在55%~65%。
- ★cardiac index 心指数：在安静和空腹状态下，每平方米体表面积的每分心输出量。心指数=每分输出量/体表面积。
- cardiac reserve心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心力贮备。
- stroke volume每搏输出量(搏出量): 一次心搏由一侧心室所射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。成年人安静时：70 ml。
- cardiac output每分输出量(心输出量)：每分钟一侧心室所输出的血量，称每分输出量，简称心输出量。每分输出量＝搏出量×心率。
- ★★premature systole期前收缩 (早搏)：正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩，如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激，产生一次正常节律以外的收缩。
- compensatory period代偿间歇：紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心脏兴奋和收缩，形成一次“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才引起心房和心室的兴奋和收缩。因而期前收缩之后有一段较长的舒张期称代偿间歇。
- rhythmic cell自律细胞：特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统。
- arterial pulse动脉脉搏：在每个心动周期中，动脉内的压力随心室的收缩和舒张而发生周期性的波动，因而使动脉管壁发生扩张和回缩，这种动脉血管的搏动称为动脉脉搏，简称脉搏。
- working cardiac cell工作细胞： 心房肌、心室肌。具有兴奋性，传导性，收缩性，主要执行收缩功能。
- blood pressure,BP血压：指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。常用千帕（kPa）或毫米汞柱（mmHg）来表示血压数值。（１mmHg＝0.133 kPa，１kPa≈7.5mmHg）。
- systolic pressure收缩压：心室收缩射血时，主动脉血压急剧升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。
- diastolic pressure舒张压：心室舒张时，主动脉血压下降，在心舒末期动脉血压的最低值，称为舒张压。
- mean arterial pressure平均动脉压：指整个心动周期中，各瞬间动脉血压的平均值。它大约等于舒张压加1/3脉压。
- central venous pressure,CVP中央静脉压：通常指右心房和胸腔内大静脉的血压。其正常变动范围为4～12 cmH2O。其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。
- Effective refractory period有效不应期：是心肌细胞由0期去极至3期复极膜电位达-60mv时间内，给予强的刺激可以引起细胞产生局部兴奋，但不能引起动作电位。是由于这段时间内有少量钠通道复活，但其开放只能导致局部反应而不足以引起动作电位。
- microcirculation微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。其根本的功能是进行血液和组织之间的物质交换。
- effective filtration pressure有效滤过压：有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。如果有效滤过压是正值，则血浆滤过毛细血管壁生成组织液；如果有效滤过压是负值，则组织液通过毛细血管壁重吸收入血液。
- cardiovascular center心血管中枢：指在中枢神经系统内，与心血管反射活动有关的神经元集中的部位。它们广泛分布在从脊髓到大脑皮层的各级中枢水平，各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。
- cardiopulmonary receptor心肺感受器：指存在于心房、心室和肺循环大血管壁上的调节心血管活动的感受器，总称为心肺感受器。可感受机械牵张或化学物质刺激，引起的反射效应是交感紧张性降低，心迷走紧张性加强，导致心率减慢，心输出量减少；外周血管阻力降低，血压下降。
- homometric autoregulation等长(自身)调节：通过心肌收缩能力改变来调节搏出量的多少.与初长度无关，称为等长(自身)调节。
- heterometric autoregulation异长(自身)调节：心脏在一定范围内，通过心肌细胞本身初长度的改变来调节搏出量的多少，称为异长(自身)调节。
- pulmonary ventilation肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程。包括吸气和呼气过程，是维持机体正常新陈代谢和其他功能活动所必需的生理过程之一。
- compliance肺顺应性：在外力作用下肺的可扩张性。肺顺应性=肺容积的变化/跨肺压的变化。
- pulmonary surfactant肺泡表面活性物质：由肺胞Ⅱ型上皮细胞合成并分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它有降低肺泡表面张力的作用。
- tidal volume,TV潮气量：呼吸时每次吸入或呼出的气量。平静呼吸时400~500ml。
- ★vital capacity,VC肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量，可反映一次通气的最大能力，是肺功能测定的常用指标。肺活量是潮气量、补吸气量和补呼出气量之和。
- Timed vital capacity,TVC时间肺活量：一次性最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一段时间内所能呼出的气体量。通常测量第1、2、3s末呼出的气体量称为时间肺活量。
- pulmonary ventilation肺通气量：指每分钟吸入或呼出的气体总量。等于潮气量乘以呼吸频率。
- alveolar ventilation肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。
- physiological dead space生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔的总量。无效腔中的气体不进行气体交换。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近解剖无效腔。
- Respiratory membrace呼吸膜：肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构，称为呼吸膜。由外向内：肺泡液体层，肺泡上皮，基膜层，毛细血管内皮细胞。
- ★★ventilation/perfusion ratio,VA/Q通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量之间的比值。可作为衡量肺换气功能的指标。正常为4.2/5.0=0.84。(比值上升，部分肺泡不能与血液进行充分交换，相当于增加了无效腔。比值下降，得不到充分的气体更新，相当于动静脉短路。)
- pulmonary stretch reflex肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射，称肺牵张反射。包括肺扩张反射和肺萎陷反射两种。(肺牵张感受器位于支气管和细支气管平滑肌中，传入神经为迷走神经，肺牵张反射可调节呼吸的频率和深度。)
- oxygen saturation Hb的氧饱和度：氧含量占氧容量百分比称为Hb(血红蛋白)的氧饱和度。
- oxygen dissociation curve 氧解离曲线：氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示氧分压(PO2)与血红蛋白(Hb)氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线，呈近似S形。
- oxygen capacity氧容量：1 L血液中Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量。
- oxygen content氧含量：1 L血液中的Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量。
- oxygen saturation氧饱和度：氧含量占氧容量百分比称为Hb的氧饱和度。
- Bohr effect波尔效应：pCO2和pH值对氧解离曲线的影响称波尔效应。pCO2升高，pH降低，Hb与氧气亲和力降低，氧离曲线右移，有利于氧气的释放。
- Haldane effect霍尔登效应：pO2的变化对氧解离曲线的影响称霍尔登效应。氧与H结合促使Hb与CO2解离，去氧Hb易与CO2结合。
- Slow wave慢波：消化道平滑肌在静息电位的基础上可自发产生节律性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢而被称为慢波。其决定平滑肌蠕动的节律、速度、方向，又称基本电节律。
- gastrointestinal hormone胃肠激素：胃肠道所含的内分泌细胞合成和释放的具有生物活性的化学物质，统称为胃肠激素。它是人体内调节肽的重要组成部分。可以调节消化道运动、消化腺的分泌，对消化道有营养作用，可以调节其他激素的释放。
- brain-gut peptide脑-肠肽：一些产生于胃肠道的肽，不仅存在于胃肠道，也存在于中枢神经系统内。这些双重分布的肽被称为脑-肠肽。已知的脑-肠肽有胃泌素、胆囊收缩素、P物质、生长抑素、神经降压素等20余种。
- gastric emptying胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。
- bile salt胆盐：是胆汁参与消化和吸收的主要成分。
- receptive relaxation容受性舒张：吞咽食物时，食团刺激咽和食管等处的感受器，可反射性地引起头区的平滑肌紧张性降低和舒张。意义：容纳食物。
- 86.segmentation contraction 分节运动：是消化道平滑肌以环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。有促进消化吸收、促进血液淋巴回流的作用。
- ★enterohepatic circulation of bile salt胆盐的肠-肝循环：胆盐被排到小肠后，约有95％在回肠未端被吸收入血，再进入肝脏作为合成胆汁的原料，并能刺激肝细胞分泌胆汁，此过程称为胆盐的肠-肝循环。
- digestion消化：食物在消化道内被分解为可吸收小分子物质的过程。包括机械性消化和化学性消化。
- intrinsic factor内因子：是壁细胞分泌的一种糖蛋白，分子量在5000~6000之间。内因子有两个活性部位：一个部位与进入胃内的维生素B12结合，形成内因子—B12复合物，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏；另一部位则与回肠粘膜上的特异性受体结合，促进维生素B12的吸收。
- entero-gastric reflex肠-胃反射：酸、脂肪、渗透压及机械扩张刺激十二指肠壁的感受器，反射性抑制胃运动，引起胃排空减慢。
- energy metabolism能量代谢：生物体内物质代谢过谢中所伴随的能量的储存、释放、转移和利用等称为能量代谢。
- thermal equivalent of food食物的热价：1g某种食物氧化（或在体内燃烧）时所释放的能量称为该种食物的热价。
- ★thermal equivalent of oxygen氧热价：把某种食物氧化时消耗1L氧产生的能量称为该种物质的氧热价。
- ★respiratory quotient, RQ呼吸商：在一定时间内，机体的CO2产生量和氧耗量的比值。混合膳食的RQ为0.85。糖的呼吸商等于1。
- non-protein respiratory非蛋白呼吸商：从总二氧化碳产量中和总耗氧量中减去相应部分蛋白质所消耗的氧量和二氧化碳产量，此时的二氧化碳产量和氧耗量之比值为糖和脂肪的混合呼吸商，称为非蛋白呼吸商。
- specific dynamic action of food食物的特殊动力效应：人在进食之后的一段时间内（从进食后1小时左右开始，延续到7~8小时左右）虽然同样处于安静状态，但所产生的热量却要比进食前有所增加。食物的这种刺激机体产生额外热量消耗的作用，叫做食物的特殊动力效应。
- basal metabolism rate,BMR基础代谢率：指基础状态下，即清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动；前夜睡眠良好，测定时无精神紧张；测定前至少禁食12小时；室温保持在20~25℃；这种状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。
- body temperature体温：体温是指身体深部的平均温度，即体核温度。
- Original urine原尿：血浆中除蛋白质外，几乎所有的成分均能被滤过进入肾小囊腔，这种滤过液称为原尿。
- ★★glomerular filtration rate,GFR肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液的量(原尿量)(125ml/min)。是评价肾小球滤过功能的重要指标。
- filtration fraction,FF滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称滤过分数。
- effective filtration pressure有效滤过压：肾小球有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
- Osmotic diuresis渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度的升高，使小管液渗透压升高，肾小管对小管液中水分重吸收减少，排出尿量增加，称渗透性利尿。
- water diuresis水利尿：大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，引起血管升压素释放减少，引起水利尿。
- tubularglomerulo balance肾脏的球－管平衡：正常情况下，近端小管的重吸收率始终保持在肾小球滤过率的65～70%，这种现象称肾脏的球－管平衡。其生理意义在于使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。
- tubularglomerulo feedback,TGF管—球反馈：指当肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时，到达致密斑的小管液的流量增加或减少，致密斑将此信息反馈到肾小球，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管—球反馈。
- ★★renal threshold for glucose肾糖阈：当血糖浓度大于其值为180mg/100ml时，肾 小管对葡萄糖重吸收已达极限，终尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。
- plasma clearance,CL血浆清除率：指肾脏在单位时间内将多少ml血浆中所含的某物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的ml数称为该物质的血浆清除率。
- urine retention尿潴留,incontinence尿失禁：如果骶髓的初级排尿反射中枢或排尿反射弧的其他环节受损，则排尿反射不能进行，膀胱内充满尿液而不能排出，称为尿潴留。如发生脊髓横断伤，排尿的初级反射中枢与大脑皮层失去关系，意识不能控制排尿，称为尿失禁。
- recurrent inhibition 回返性抑制：某一中枢的神经元兴奋时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。意义：使神经元的活动能及时终止，同一中枢许多神经元的活动步调一致。
- afferent collateral inhibition, reciprocal inhibition传入侧支性抑制，交互抑制：传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时，其侧支兴奋另一抑制性中间神经元，通过抑制性递质转而抑制另一中枢，后者常为功能相反的中枢。意义：协调不同中枢间的活动。
- Sensory receptor感受器：是指生物体内一些专门感受体外不同形式刺激的结构或装置，其功能是将环境中不同形式的刺激能量转换成神经元的生物信号。
- reduced eye简化眼： 根据眼的实际光学特性，设计的与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型。
visual acuity视力(视敏度)：是指视觉对物体形态的精细分辨能力。以能识别两点的最小距离为衡量标准。- visual field视野：是指单眼固定注视前方一点时该眼所能见到的空间范围。视野的大小依次为：白色>黄蓝色>红色>绿色，颞侧>鼻侧，下侧>上侧。
- pupillary light reflex瞳孔对光反射：瞳孔的大小可随光线强弱而改变，弱光下瞳孔散大，强光下瞳孔缩小，称为瞳孔对光反射。一侧瞳孔受光，双侧收缩。
- myopia近视：近视是由于眼球前后径过短（轴性近视）或折光系统的折光能力太强（屈光性近视），远物发出的平行光线被聚焦在视网膜的前方，而在视网膜上形成模糊的图像。矫正近视可用凹透镜。
- hyperopia远视：由于眼球前后径过长或折光系统的折光能力太弱，远物的平行光线聚集在视网膜之后引起视觉模糊，看远物和近物时都需要进行调节，易发生调节性疲劳。用凸透镜矫正。
- ★dark adaptation暗适应：人从亮处进入暗室时，最初看不清任何物体，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐提高，恢复了暗处的视力，此现象称为暗适应。
- light adaptation明适应：人在暗处较长时间后突然进入明处，最初感到一片耀眼光亮，也看不清任何物体，稍待片刻后才能恢复视觉。
- blind point生理盲点：视网膜由黄斑向鼻侧约3mm处有一直径为1.5mm境界清楚的淡红色圆盘状结构，称为视乳头，这是视网膜上视觉纤维汇集穿出眼球的部位，是视神经的始端，该处无光感受细胞，故无视觉感受，在视野中形成生理盲点。
- Hearing threshold听阈：某种频率的声波能引起听觉的最小强度。
- Adequate stimulus听域：每一种声音振动频率有它自己的听阈和最大可听阈，因而就能绘制出表示人耳对振动频率和强度的感受范围的坐标图。图中下方曲线表示不同振动频率的听阈，上方曲线表示它们的最大可听阈，这两个曲线所包含的面积，叫听域。
- cochlear microphonic potential,CM耳蜗微音器电位：当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近可以记录到一种具有交流性质的电变化，此电变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波振动完全一致，称为微音器电位。
- trophic action神经的营养性作用：神经末梢经常释放一些物质，改变被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。
- ★synapse突触：一个神经元的轴突末梢与其他神经元的胞体或突起相接触，想接触处所形成的特殊结构，是神经元之间的联系方式。
- ★excitatory postsynapic potential,EPSP兴奋性突触后电位：突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体→后膜对Na＋和Ca2＋的通透性↑→局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位。
- inhibitory postsynapic potential,IPSP抑制性突触后电位：突触前膜释放抑制性递质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl-通道开放→Cl-内流→超极化(抑制)。
- postsynapic inhibition突触后抑制：突触后抑制是指由中枢内抑制性中间神经元末梢释放抑制性递质，作用于突触后膜产生抑制性突触后电位，突触后神经元因超极化而兴奋性降低所引起的抑制过程。
- presynapic inhibition突触前抑制：由于轴—轴突触作用的结果，导致兴奋性突触前末梢释放的递质量减少，不容易甚至不能引起突触后神经元的兴奋，因此造成的抑制过程称为突触前抑制。
- neuromodulator调质：调质是指神经元产生的另一类化学物质，能调节信息传递的效率，增强或削弱递质的效应。
- neurotransmitter神经递质：神经递质是指由突触前膜神经元合成并在末梢释放，具有携带和传递神经信息功能的一些特殊化学物质。
- ★referred pain牵涉痛：内脏疾病时，常引起体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。
- motor unit运动单位：由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。
- ★stretch reflex牵张反射：牵张反射是指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
- ★★spinal shock脊休克：在人和动物，当脊髓突然与高位中枢离断时，离断面以下的脊髓会暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。(脊休克的主要表现为：在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱内粪、尿积聚等。以后，一些以脊髓为基本中枢的反射活动可以逐渐恢复。脊休克的产生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节所致。)
- decerebrate rigidity去大脑僵直：在动物的中脑上、下丘（四叠体）之间切断脑干，动物立即会出现全身伸肌过度紧张的现象，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这种现象称为去大脑僵直。
- Babinski’s sign巴彬斯基征：用钝器划足外缘，出现大足趾背屈，其他四趾呈扇形外展，称为巴彬斯基征阳性。这是一种原始的屈肌反射，临床上用以检查皮层脊髓侧束功能是否正常。婴儿、深睡、麻醉状态下，也可出现阳性体征。
- righting reflex翻正反射：动物被推倒后，经一系列反射活动，恢复正常姿势的反射：头位正立；身体 摆正。迷路器官尤其是视觉器官在该反射中起重要作用。
- paralysis agitans(Parkinson’s disease)震颤麻痹，帕金森病(AD)：肌紧张↑、随意运动↓、动作缓慢、面部表情淡漠、伴有静止性震颤(static tremor)。病因：双侧黑质病变，多巴胺能神经元变质受损。
- Chorea(Huntington disease)and athetosis舞蹈病，亨廷顿病：运动↑、肌紧张↓。不随意的上肢和头部的舞蹈样动作又称为手足徐动症或舞蹈病。原因：新纹状体病变，新纹状体内GABA能中间神经元变形或遗传性缺损。
- hormone激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，这种化学物质称为激素。
- ★★permissive effect(激素的)允许作用：激素本身并不直接对某种组织细胞产生生理效应，然而它的存在可使另一种激素的生理作用明显增强。如糖皮质激素对儿茶氨酚的缩血管效应具有允许作用。
- ★hypothalamic regulatory pepitede下丘脑调节肽：下丘脑基底部促垂体区肽能神经元分泌的肽类激素，其主要作用是调节腺垂体的活动，称为下丘脑调节肽。
- stress应激反应：机体遭受环境温度剧变、创伤、手术、缺氧、紧张、焦虑等应激刺激时，血中ACTH和糖皮质激素水平升高，增强机体对应刺激的适应和抵御能力。
- emergency reaction应急反应：紧急情况下，交感-肾上腺髓质系统活动立即加强，呼吸、循环和代谢等活动加强，增加机体与环境进行斗争或脱险的能力称应急反应。
- menstruation月经：在卵巢激素的周期性分泌的影响下，子宫内膜发生周期性脱落，产生流血现象。
- menstrual cycle月经周期：从一次月经开始到下一次月经开始前的时间即女性的生殖周期，称月经周期。
名词解释2
1、内环境 (internal environment) 细胞外液是细胞在体内直接所处的环境，故称之为内环境
2、内环境的稳态（homeostasis）机体内环境的理化性质保持相对稳定
3、受控部分的活动向原先活动相反的方向发生改变，这种方式的调节称为负反馈。如果反馈调节使受控部分继续加强向原来的方向的活动，则称为正反馈。正反馈的例子有：1血液凝固；2排便反射；3分娩
4、物质的跨膜转运
单纯扩散：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。特点：顺浓度差，不需要膜蛋白的帮助，不消耗能量，转运脂溶性物质（如O2 和 CO2）
易化扩散：在细胞膜特殊蛋白的帮助下，顺浓度差跨膜转运的过程。有两种形式：经载体易化扩散和经通道易化扩散。特点是：顺浓度差或电位差，膜蛋白帮助，不消耗能量，转运水溶性物质。
Na+通道阻断剂：河豚毒和利多卡因
K+通道阻断剂：四乙胺
主动转运：原发性主动转运河继发性主动转运 特点：膜蛋白帮助，顺浓度差或电位差，耗能
出胞和入胞
5、静息电位产生机制：安静状态： 膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流 (阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓ (内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力 (电位差)和动力（浓度差）相等→膜电位稳定于某一数值 (K+平衡电位)。
静息电位：是指细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
6、动作电位产生机制：细胞受到有效刺激→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度内流→膜外电位↓、膜内电位↑(去极化)→内负外正变成内正外负→电位差成为Na+内流阻力→对抗Na+内流→Na+内流的动力 (浓度差)与阻力 (电位差)相等→Na+的平衡电位。
动作电位传导特点：动作电位的“全或无”现象：在同一细胞上，动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变。（1）动作电位的形态和大小与刺激强度无关（2）不衰减传导。 有髓神经纤维上的动作电位的传导是跳跃式传导，局部电流在郎飞结之间发生。
动作电位：在静息电位的基础上，如果细胞受到一个适当的刺激，其膜电位会发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。
7、绝对不应期 (absolute refractory period) 细胞膜上的Na+通道处于失活状态，兴奋性降低到零。
8、相对不应期 (relative refractory period) 此期内，Na+通道开始逐渐复活：但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平，兴奋性低于正常。
9、阈强度(threshold intensity)：又称阈值。能引起组织兴奋的最小刺激强度。使膜的静息电位去极化达到阈电位的最小刺激强度。低于或高于阈强度的刺激分别称为阈下刺激或阈上刺激。兴奋性与阈强度成反比。阈强度是衡量组织兴奋性的指标。能引起动作电位局部反应的临界膜电位称为阈电位。
相当于阈强度的刺激称为阈刺激。
细胞对刺激发生反应的过程称为兴奋。
10、神经－肌接头处的兴奋传递：动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→ Ca2+进入轴突末梢，囊泡向接头前膜移动并与之融合→ 通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→ 化学门控通道开放→Na+内流（为主）和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→ 扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。
11、横纹肌的兴奋-收缩耦联：将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制，称为兴奋——收缩耦联。胞质内钙离子浓度升高和降低是引起肌肉收缩和舒张过程的关键，而胞质内钙离子浓度的变化是一个涉及许多钙离子转运蛋白活动的复杂过程。
影响横纹肌收缩效能的因素有：前负荷，后负荷和肌肉的收缩能力。
12、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比。男性为40%50%，女性为37%48%，新生儿为55%
13、晶体渗透压(crystal osmotic pressure):由晶体物质所形成的渗透压。意义：保持细胞内外的水平衡
晶体渗透压(colloid osmotic pressure)：由蛋白质所形成的渗透压。意义：保持血管内外的水平衡。
14、虽然红细胞比重大于血浆，但在加有抗凝剂的血液中，红细胞下沉十分缓慢，红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性称为悬浮稳定性。
15、临床上常测定红细胞下沉的速率，称为红细胞沉降率(血沉，erythrocyte sedimentation rate, ESR)。 ESR正常值：成年男性第1 h未为0～15 mm，女性为0～20 mm。
16、贫血：缺铁性贫血 (低色素小细胞性贫血)，巨幼红细胞性贫血 (大细胞性贫血)。
铁的摄入量不足或吸收障碍或长期慢性失血会导致缺铁性贫血；当胃大部分切除或胃的壁细胞损伤时，机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体，或回肠切除后，均可因维生素B12吸收障碍而导致巨幼红细胞贫血。
17、蛋白质和铁是合成血红蛋白的重要原料，叶酸及维生素B12是红细胞成熟所必须的物质。同时叶酸及维生素B12也是合成DNA所需的重要辅酶。
18、生理性止血：正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自动停止，这种现象称为生理性止血。过程主要包括：血管收缩，血小板血栓形成和血液凝固。
血液凝固 (blood coagulation)血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。本质是一系列酶促生化反应，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白。
凝血过程可分为：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成。
内源性激活途径：参与凝血的因子全部来源于血液，始动因子为XII因子
外源性激活途径：始动凝血的组织因子来自组织，而不是血液。始动因子为III因子
19、ABO血型的检测：“血型＝抗原”，“有原无抗”
输血的原则：同型相输，交叉配血
1. 鉴定血型
保证供血者与受血者的ABO血型相合
在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还须使供血者与受血者的Rh血型相合。
2. 交叉配血试验(cross-match test
如果两侧都没有凝集反应，即为配血相合,可以进行输血。
如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血。
如果主侧不起凝集反应，而次侧有凝集反应，则只能在应急情况下少量输血
血型：通常是指红细胞膜上特异性抗原的类型。
20、工作细胞 (working cardiac cell)： 心房肌、心室肌。具有兴奋性，传导性，收缩性，主要执行收缩功能。自律细胞 (rhythmic cell): 特殊分化的心肌细胞，包括窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维等。基本不含肌原纤维，无收缩性；具有自律性和特殊传导性；构成了心脏的起搏传导系统
21、影响兴奋性的因素：(1) 静息电位或最大复极电位水平 (2) 阈电位水平 (3) 引起0期去极化的离子通道性状
22、正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩，如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激，产生一次正常节律以外的收缩—期前收缩 (早搏，premature systole)。
紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心脏兴奋和收缩，形成一次“脱失”，直到下次窦房结兴奋传来，才引起心房和心室的兴奋和收缩。因而期前收缩之后有一段较长的舒张期—代偿间歇(compensatory period)。
23、窦房结主导整个心脏兴奋,故称为正常起搏点(pacemaker)。
24、窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速度显著减慢，这个现象称为房室延搁。
25、心电图中的波P波反映左右两心房的去极化过程。
26、P-R间期(房室传导时间)：兴奋由心房传到心室所需时间。一般为0.12～0.20 s。房室传导阻滞时，P-R间期延长。
27、
心动周期 持续时间(s) 压力比较 房室瓣 半月瓣 血流方向 心室容积
28、心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。
心房在心脏泵血活动中的作用：1.使心室进一步充盈；2.降低房内压，有利于静脉回流。
29、每搏输出量(搏出量，stroke volume) 一次心搏由一侧心室所射出的血量。成年人、安静：70 ml
30、射血分数 (ejection fraction, EF) 搏出量占心室舒张末期容积的百分比。正常在55%~65%
31、每分输出量(心输出量，cardiac output) 每分钟一侧心室所输出的血量。每分输出量＝搏出量×心率
32、心指数：每平方米体表面积的每分心输出量。心指数=每分输出量/体表面积。正常成年人为：3.0～3.5 L／(min·m2)
33、影响心输出量的因素：心输出量=搏出量×心率
一．搏出量的调节
1.前负荷。相当于心室舒张末期的容积或压力。在一定范围内，前负荷↑→搏出量↑
2.后负荷。相当于大动脉血压
3.心肌收缩能力。取决于心肌细胞内部因素。交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能↑，ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓
二．心率
在一定范围内，心率↑→心输出量↑，心率过快或过慢→心输出量↓
8ηL
血流阻力： R= ————
πr4
血流阻力(R)与血管长度(L)和血液粘滞性(η)成正比，与血管半径(r)4次方成反比。
血管半径↓ → 血流阻力↑↑ → 血流量↓
34、动脉血压的形成：前提：足够的血液充盈于心血管系统。基本因素：心室射血（心输出量）和外周阻力。辅助因素：大动脉弹性贮器作用：(1)缓冲血压波动 (2)使血管内血流连续。
35、影响动脉血压的因素：(1)每搏输出量 (2)心率 (3)外周阻力 (4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用 (5)循环血量与血管容积的比例
36、静脉回心流量及其影响因素：单位时间内的静脉回心流量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。（1）体循环平均充盈压（2）心脏收缩力量（3）体位改变（4）骨骼肌的挤压作用（5）呼吸作用
37、微循环：是指循环系统中在微动脉和微静脉之间的部分。
38、心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。
39、组织液的生成：组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。
液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收取决于四种力量的平衡关系：毛细血管血压（促进），组织液胶渗压（促进），血浆胶渗压（阻碍），组织液静水压（阻碍）。
有效滤过压=Kf [(毛细血管血压+组织液胶渗压)-(血浆胶渗压+组织液静水压)]
Kf——滤过系数，取决于毛细血管壁的通透性和滤过面积
40、影响组织液生成的因素：1毛细血管血压↑→组织液↑(水肿） 2．血浆胶体渗透压↓→组织液↑ 3．淋巴回流受阻 4．毛细血管壁的通透性↑→血浆蛋白进入组织液→组织液胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓ →组织液↑(水肿）
41、支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1型肾上腺素能受体结合，使心率加快、房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。即正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。同时去甲肾上腺素又能促使肌钙蛋白对钙离子的释放和加速肌浆网对Ca2+的回收，加速心肌舒张过程。可被心得安阻断。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体。通过抑制cAMP的形成和促进K+外流而发挥与去甲肾上腺素相反的作用。使心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即具有负性变时、负性变传导和负性变力作用。可被阿托品阻断。
42、舒血管神经纤维：（1）交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉，末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合而使血管舒张。可被阿托品阻断。（2）副交感舒血管神经纤维：只支配少数器官如唾液腺、胃肠道腺体和外生殖器等的血管。末梢释放乙酰胆碱，与M受体结合，使血管舒张。
43、最基本的心血管中枢位于延髓
44、降压反射（负反馈）：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走神经加强，心交感神经和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
45、肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分
泌。
46、肺通气是指肺与外界环境之间进行气体交换的过程。
肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力。呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动是肺通气的原动力。
47、胸膜腔内负压的形成与作用于胸膜腔的两种力有关：一是肺内压，是肺泡扩张；二是肺的回缩产生的压力，使肺泡缩小。胸膜腔内负压=肺内压—肺回缩压。
胸膜腔内负压的意义：① 维持肺扩张状态，不至于因肺回缩力而萎缩。② 促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。
48、肺通气的阻力：一弹性阻力：包括肺的弹性阻力和胸廓的弹性阻力；二非弹性阻力：包括气道阻力，惯性阻力和粘滞阻力。
49、肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌，为脂类和蛋白质等组成的复杂混合物，起主要作用的成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的生理意义：① 降低肺泡表面张力，从而减小肺回缩力，减少吸气作功；
② 减少肺组织液生成，使肺泡保持“干燥”，防止肺水肿发生；③ 维持肺泡的稳定性。
50、潮气量——每次平静呼吸时吸人或呼出的气体的量。成人为400～500m1。
51、肺活量——作最大深吸气之后，再作尽力深呼气，所能呼出的气体量称为肺活量。男性：3000 m1；女性：2500m1。
52、肺通气量：是指每分钟吸入或呼出的气体总量。等于潮气量乘以呼吸频率。
肺泡通气量：每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量。等于（潮气量一无效腔气量）×呼吸频率。
53、影响肺换气的因素：1.气体扩散速率；2.呼吸膜的面积；3.呼吸膜厚度；4.通气／血流比值。
54、O2和CO2都以物理溶解和化学结合两种形式存在于血液中。O2的结合形式主要是
氧合血红蛋白
55、Hb的氧容量：1 L血液中的Hb所能结合的最大O2量称为Hb的氧容量
56、Hb的氧含量：1 L血液中的Hb实际结合的O2量称为Hb的氧含量
57、Hb的氧饱和度：氧含量占氧容量百分比称为Hb的氧饱和度
(Hb是指血红蛋白)
58、氧解离曲线：反映氧分压（Po2）与血红蛋白氧饱和度的关系曲线。氧解离曲线呈S型.
①曲线的上段平坦（60-100 mmHg）：表明在这个范围内O2分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。反映Hb与O2结合的部分
②曲线的中段较陡（40-60 mmHg）：反映Hbo2释放O2的部分
③曲线下段的坡度最陡（15-40 mmHg）：反映Hbo2与O2解离的部分
影响氧离曲线的因素：1、pH和PCO2的影响; 2、温度的影响, 温度升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移，可解离更多的O2供组织利用。温度下降则相反。3、2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）的影响；4、其他因素的影响。
59、CO2在血液中化学结合的形式主要是碳酸氢盐和氨基甲酰血红蛋白。
60、由肺扩张或肺萎缩引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。
61、消化：将大块的，不溶于水的和大分子的物质变成小块的，溶于水和小分子的物质的过程。
62、吸收：是指食物的成分或其消化后的产物，通过上皮细胞进入血液和淋巴的过程。
63、消化道平滑肌的生理特性：
（一）一般特性：1.自动节律性；2.伸展性大；兴奋性低，3.收缩缓慢；4、紧张性；5.对电刺激不敏感，对机械牵张、温度、化学刺激敏。
（二）电生理特性：消化道平滑肌有三种电生理变化：静息膜电位；慢波电位(基本电节律)；动作电位
64、呼吸运动的调节：
65、胃液中绝大部分是水，主要成分包括盐酸、胃蛋白酶原、粘夜、HCO3-、内因子等。
66、盐酸(胃酸)：由壁细胞分泌。盐酸的主要生理作用：①激活胃蛋白酶原，为其提供必要的酸性环境；②使蛋白质变性而易于消化；③杀死胃内细菌；④盐酸进入小肠后可以引起促胰液素的释放，从 而促进胰液、小肠液和胆汁的分泌；⑤所造成的酸性环境有助于小肠对Fe2＋和Ca2＋的吸收。
67、胃蛋白酶原：由主细胞和粘液细胞分泌。
68、内因子：由壁细胞分泌。能与食物中的维生素B12结合，形成易被回肠吸收的复合物。
69、促进胃酸分泌：乙酰胆碱；胃泌素；组胺
70、抑制胃酸分泌：生长抑素；胰泌素；5-羟色胺；前列腺素
71、消化期胃液的分泌的调节：
（一）头期胃液分泌，特点：量多，酸度高，胃蛋白酶原含量高，消化力强。
（二）胃期胃液分泌，特点：量多，酸度高，胃蛋白酶原含量低。
（三）肠期胃液分泌，特点：分泌量少（10%），胃蛋白酶原也少。
72、胃的运动：容受性舒张——吞咽食物时，食团刺激咽和食管等处的感受器，可反射性地引起头区的平滑肌紧张性降低和舒张。意义：容纳食物。
73、胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。
74、胆汁(bile)是由肝细胞分泌的。非消化期：肝胆汁→胆囊（浓缩、贮存）；消化期：肝胆汁、胆囊胆汁→十二指肠（参与消化）
75、胰液成分：水、无机物和有机物。
76、胆汁成分：无机成分：水；有机成分：有胆色素、脂肪酸、胆盐、胆固醇、卵磷脂和粘蛋白等。不含消化酶。
胆盐(bile salt)：是胆汁参与消化和吸收的主要成分。
胆汁的作用（胆盐的作用）：1.促进脂肪消化 ；2.促进脂肪吸收 ；3.促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收。4.防止胆固醇沉积
77、1g某种食物氧化（或在体内燃烧）时所释放的能量称为该种食物的热价。
78、把某种食物氧化时消耗1L氧产生的能量称为该种物质的氧热价。
79、呼吸商(respiratory quotient, RQ)：在一定时间内，机体的CO2产生量和氧耗量的比值。混合膳食的RQ为0.85。糖的呼吸商等于1。
80、从总二氧化碳产量中和总耗氧量中减去相应部分蛋白质所消耗的氧量和二氧化碳产量，此时的二氧化碳产量和氧耗量之比值为糖和脂肪的混合呼吸商，称为非蛋白呼吸商(non-protein)
81、食物刺激机体产生额外能量消耗的作用称为食物的特殊动力效应。
82、影响能量代谢的主要因素由肌肉活动，精神活动，食物的特殊动力作用以及环境温度等。
83、基础代谢是指基础状态写的代谢。基础状态是指①清晨、清醒、静卧；②室温在18～25℃；③禁食12 h以上；④情绪安定；⑤体温正常。
84、在清晨、清醒、静卧；室温在18～25℃；禁食12 h以上；情绪安定；体温正常等这些状态下单位时间内的能量代谢称为基础代谢率。
85、体温：腋下温度<口腔温度<直肠温度
人体最主要的产热器官是肝脏和骨骼肌，肝脏是人体内代谢最旺盛的器官，产热量最大。安静时，主要是肝脏产热，剧烈运动时，骨骼肌产热量为主，骨骼肌具有巨大的产热潜力。
人体的主要散热部位是皮肤。机体散热主要有辐射、传导、对流和蒸发四种。
86、中枢温度敏感神经元，存在于下丘脑的视前区－下丘脑前部（POAH）、脊髓、延髓、脑干网状结构等。POAH是体温调节中枢整合的关键部位，在体温调节中起着调定点的作用。
87、体温调节中枢存在于从脊髓到大脑皮层各级中枢部位，其基本中枢位于下丘脑。
88、影响肾小球滤过的因素：
89、若肾血浆流量为660ml/min,肾小球滤过率为125ml/min，则滤过分数为19%。
90、肾血流量的自身调节：动脉血压在80-180mmHg范围内，通过自身调节肾血流量保持相对稳定，从而肾小球滤过率保持相对稳定。肌源学说和管-球反馈。
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）
91、饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。
神经纤维传导兴奋具有以下特征：1、完整性 2、绝缘性 3、双向性 4、相对不疲劳性
轴浆运输分为自胞体向轴突末梢的顺向轴浆运输和自末梢向胞体的逆向轴浆运输。
92、感受器的一般生理特性：感受器的适宜刺激、感受器的换能作用、感受器的编码作用、感受器的适应现象。
93、折光系统由角膜、房水、晶体和玻璃体组成。
94、眼的调节包括：晶状体的调节、瞳孔的调节、双侧眼球会聚。
近视眼可用凹透镜矫正，远视眼可用凸透镜矫正，散光可用柱面镜矫正。
感光细胞有视杆细胞和视锥细胞
95、视杆系统又称晚光觉或暗光觉系统，对光的敏感度较高，能在昏暗环境中感受弱光刺激而引起暗视觉，但无色觉，对被视物细节的分辨能力较差。
视锥系统又称昼光觉或明光觉系统，对光的敏感度较差，只有在强光条件下才能被激活，但视物时可以辨别颜色，且对被视物的细节具有较高的分辨能力。
96、视杆细胞中有一种视色素——视紫红质。视锥细胞有三种吸收光谱特性不同的视色素。
97、夜盲症是由于维生素A摄入量不足造成的。
眼对物体细小结构的分辨能力称为视力或视敏度。
98、当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一段时间后，视觉敏感度才逐渐增高，能逐渐看见在暗处的东西。这种现象称为暗适应。
当人长时间在暗处而突然进入明亮处时，最初感到一片耀眼的光亮，也不能看清物体，稍待片刻才能恢复视觉。这种现象称为明适应。
99、用单眼固定注视前方一点时，该眼所能看到的空间范围，称为视野。白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，绿色视野最小。
100、声音感受器——螺旋器，位于基底膜上，由内、外毛细胞及支持细胞组成。
101、当耳蜗受到声音刺激时，在耳蜗及其附近结构所记录到的一种与声波的频率和幅度完全一致的电位变化，称为耳蜗微音器电位。
102、视紫红质的光化学反应：P255
103、神经纤维传导兴奋的特征:（1）完整性 （2）绝缘性 （3）双向性 （4）相对不疲劳性
104、经典的突触传递：轴突-树突式突触、轴突-胞体式突触、轴突-轴突式突触
105、突触传递的过程:兴奋传至神经末梢→突触前膜去极化→ 前膜电压门控式Ca2＋通道开放→Ca2＋进入突触前膜→ 神经递质通过出胞作用释放到突触间隙→递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道→突触后膜上某些离子通道通透性改变→某些离子进入突触后膜→后膜去极化或超极化（突触后电位）
106、兴奋性突触后电位EPSP：突触前膜释放兴奋性递质→作用于突触后膜上的受体→后膜对Na＋和Ca2＋的通透性↑→局部膜的去极化→总和达阈电位→动作电位。
抑制性突触后电位IPSP：突触前膜释放抑制性递质→作用于突触后膜的受体→后膜上的Cl-通道开放→Cl-内流→超极化。
107、兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸，抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸。
108、反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内、外环境变化所作出的规律性应答。
109、中枢神经元的联系方式：单线式联系、幅散和聚合式联系、链锁式和环式联系。
110、中枢兴奋传播的特征：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、对内环境变化敏感和容易发生疲劳。
111、
112、痛觉分为快痛和慢痛
113、内脏痛特点：(1)定位不明确(2)发生缓慢、持续时间长（慢痛）(3)中空脏器壁上的感受器对牵拉、扩张性刺激敏感(4)伴有不愉快的情绪反应和自主神经反应。
114、牵涉痛：内脏病变引起远隔的体表部位疼痛或痛觉过敏。
115、运动单位：α运动神经元或脑干运动神经元和其支配肌纤维构成的一个功能单位。
运动单位的大小决定于神经元所支配肌纤维的数。不同运动单位的肌纤维是交叉分布的，有利于产生均匀的肌张力。
116、脊休克：是指人和动物在脊髓与高位中枢离断后反射活动能力暂时消失而进入无反应状态下的现象。
117、牵张反射：骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉同一肌肉收缩的反射。分腱反射和肌紧张
腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。是单突触反射。
肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。维持躯体姿势最基本的反射活动。
118、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干，动物出现伸肌的肌紧张亢进，表现为四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起，为增强的牵张反射。
119、主要运动区中央前回和运动前区。皮层运动区功能特征：①躯体运动调节为交叉性支配，头面部为双侧性支配；②上下倒置，头面部直立；③皮层代表区大小与躯体运动精细复杂程度有关。
120、帕金森病（AD）又称为震颤麻痹：肌紧张↑、随意运动↓、动作缓慢、面部表情淡漠、伴有静止性震颤。亨廷顿病：运动↑、肌紧张↓。不随意的上肢和头部的舞蹈样动作又称为手足徐动症或舞蹈病
121、前庭小脑：功能为控制躯体的平衡和眼球运动；脊髓小脑：功能为调节正在进行过程中的运动，协助大脑皮层控制随意运动；皮层小脑：功能为参与随意运动的设计和程序的编制。
122、自主神经的功能特征：1.紧张性支配。2.同一效应器有交感和副交感神经双重支配、作用相互拮抗。3.效应器功能状态对自主神经作用的影响。4.对整体生理功能的调节。
123、下丘脑对内脏活动的调节1.体温调节2.水平衡调节3. 激素分泌的调节4.生物节律控制5.摄食行为的调节6. 情绪的调节
124、α波是成年人安静是主要的脑电波，在枕叶皮层最为显著。β波是新皮层紧张活动是的脑电波，在额叶和顶叶较显著。
125、睡眠可分慢波睡眠和快波睡眠
126、激素是由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介。
127、激素的作用方式分为远距分泌（肾上腺素、去甲肾上腺素）、旁分泌（生长抑素）、自分泌和神经分泌。
128、允许作用：有的激素本身并不直接对某种组织细胞产生生理效应，然而它的存在可使另一种激素的生理作用明显增强，即对另一种激素的的效应起支持作用。某激素的存在是其它激素产生生理效应的必需条件。（糖皮质激素）
129、含氮激素的作用机制：第二信使学说。类固醇激素的作用机制：基因表达学说
130、下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素。如促甲状腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素。
131、生长素的生理作用：(1)促进生长发育。幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症；成年后过多→肢端肥大症。 (2)促进物质代谢。①促进蛋白质的合成；②促进脂肪分解；③升高血糖。
132、生长素的分泌调节：（1）下丘脑激素：GH、IGF的反馈调节、（2）代谢产物的调节；（3）睡眠、运动、应激、性激素等的调节。
133、神经垂体激素主要有抗利尿激素（视上核分泌）； 催产素（室旁核分泌）
甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响：1.能量代谢，提高组织耗氧量和产热量。2.蛋白质、脂肪和糖代谢，促进蛋白质的合成，增强脂肪的分解，升高血糖。
(二)对生长发育的作用：促进组织分化、生长与发育成熟。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。(三)对各器官系统的作用
1.神经系统：T4、T3具有促进CNS和交感神经系统的兴奋性。
2.心血管系统：T4、T3能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑。T3能增加心肌细胞膜上的β受体的数量，增强肾上腺素刺激心肌细胞内cAMP的生成；促进肌质网Ca2+释放↑，增强心缩力。
134、甲状腺分泌的调节：
1、下丘脑–腺垂体对甲状腺功能的调节；同时甲状腺对下丘脑–腺垂体甲状腺的反馈调节；2、甲状腺的自身调节和神经对甲状腺的作用。
135、肾上腺皮质分为：球状带、束状带和网状带。球状带：盐皮质激素（醛固酮）；束状带：糖皮质激素（皮质醇）；网状带：性皮质激素。
136、胰岛素的作用主要作用有：促进糖利用，降低血糖；促进脂肪合成，抑制脂肪分解；促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解；促进机体生长。
137、胰岛素的分泌调节：
一、血糖和氨基酸水平的调节：血糖升高，胰岛素分泌增加；氨基酸也能刺激胰岛素的分泌，两者对刺激胰岛素分泌有协同作用。
二、激素对胰岛素分泌的调节：主要有胃肠激素（+）、生长激素（+）、胰高血糖素（+）、生长抑素（—）、神经肽和递质。
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《细胞生理学》重点内容梳理。 置顶
下面这些问答题是本章重点内容，请同学们认真复习。
1.简述细胞膜的分子组成和结构。
2.简述细胞膜的生理功能。
3.举例说明细胞膜物质转运的形式。
4.单纯扩散和易化扩散有哪些异同点？
5.主动转运和被动转运有哪些不同点？
6.试述Na＋泵的作用及生理意义。
7.简述兴奋性含义的历史演变。
8.试述静息电位产生的原理。
9.试述动作电位的组成部分及其产生的原理。
10.简述细胞在一次兴奋后兴奋性的周期性变化及产生原理。
11.简述动作电位在同一细胞上传导的原理并比较有髓和无髓纤维上动作电位传导的异同。
12.比较局部反应和动作电位的不同。
13.试述神经-肌接头处兴奋传递的过程及特点。
14.试述横纹肌兴奋-收缩耦联的过程。
15.试述骨骼肌前后负荷对肌肉收缩效果的影响。
《血液生理学》重点内容梳理。 置顶
1.在正常情况下，血管内血液不发生凝固，有哪些主要原因？
2.Rh阴性的妇女怀孕Rh阳性的胎儿，产后需要输血时为何不能接受Rh阳性的血？
3.简述鉴别ABO血型的方法。
4.简述血小板在生理止血中的作用。
5.简述血液凝固的基本过程。
6.凝血过程分为哪两条途径？二者主要区别是什么？
7.什么是交叉配血试验？有何意义？
8.临床给病人大量输液时，为什么不能用蒸馏水？
9.试述纤溶系统的组成及其在人体中的作用。
10.有哪些方法可以加速或延缓血液凝固? 其原理如何？
11.某人从山东调到西藏工作，两年后返回原地，试论述此人的红细胞数量的变化及机制。
12.功能严重受损或脂肪消化不良时，为何易导致出血倾向？
13.为什么用温热生理盐水浸泡的纱布按压伤口可促进止血？
14.试述凝血系统与纤溶系统的关系。
15.试从血液的理化性质和功能考虑，维持离体器官活动需哪些条件
《循环生理学》重点内容梳理。 置顶
1.心脏本身是如何调节搏出量的？
2.试述心室肌细胞动作电位的形成及特点。
3.心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化特点及生理意义。
4.正常心脏内兴奋传播的途径、特点及生理意义。
5.试述动脉血压的形成及其影响因素。
6.微循环的血流通路及其功能是什么？
7.举例说明影响静脉回流的因素有哪些？
8.组织液是如何生成的？举例说明影响组织液生成的因素？
9.心脏受哪些神经支配？各有何生理作用？
10.人体动脉血压是如何维持相对稳定的？
11.肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？
12.压力感受器和化学感受器是如何调节心血管功能的？
13.心肌自律细胞电活动的共同特点是什么？快反应和慢反应自律细胞自律性是如何产生的？
14.决定和影响心肌兴奋性的因素有哪些？
15.试述冠脉循环的特点及其血流量的调节。
16.脑循环有何特点？
17.电刺激家兔迷走神经向心端（外周端），动脉血压有何变化？机理是什么？为什么多选用右侧迷走神经进行此项实验？
18.静脉注射肾上腺素对家兔动脉血压有何影响？为什么？
19.如何证明心血管中枢有紧张性活动？如何证明支配心脏的神经中心迷走神经的紧张性占优势？这种紧张性是如何维持的？
20.肾素-血管紧张素-醛固酮系统在血压调节中起什么作用？
细胞-呼吸 问答题要点 置顶
1、动作电位和静息电位的产生机制。
2、血浆胶体渗透压和晶体渗透压主要是由什么物质构成的，它们的生理意义是什么？
3、正常人的血量是多少？当一个人大失血需要输血时，除鉴定血型还需要做什么试验？
4、内源性凝血途径与外源性凝血途径主要有何不同。
5、ABO血型系统分型的根据是什么。
6、简述心脏泵功能的调节。
7、心室肌细胞的动作电位分几期？其产生机制如何。
8、影响兴奋性和自律性的共同因素是什么？是怎样影响的？
10、动脉血压的形成及影响因素。
11、交感神经及心迷走神经对心脏活动有什么作用。
12、胸内负压是怎样形成的，有何生理意义？
13、影响肺换气的因素是什么？
14、PH、CO2分压及温度对氧解离曲线的位置有何影响？有什么生理意义？
消化-内分泌 问答题要点 置顶
1、胃液的主要成分有哪些？各有和生理作用？
2、胆汁成分中与消化有关的物质是什么？各有什么消化作用？
3、何谓基础代谢率？测定基础代谢率需控制哪些因素？
4、能量代谢简易测定方法是如何进行的？
5、试述尿生成的过程。
6、影响肾小球滤过因素有哪些？
7、眼由视远移近时发生哪些调节活动？
8、何为近视、远视、散光眼？各如何进行矫正？
9、神经纤维兴奋传导有什么特征？
10、何谓胆碱能纤维？哪些纤维属于此类纤维？
11、简述突触传递的特征。
12、α受体、β受体、M受体和N受体各自的阻断剂是什么物质？
13、脊髓、脑干对肌紧张的调节。
14、简述小脑的功能。小脑损伤有哪些主要表现？
15、试述含氮激素作用机制。
16、腺垂体分泌哪些激素？各有什么生理作用？
17、在临床上，长期使用糖皮质激素药物时，为什么不能骤然停药？
18、胰岛素的生理作用是什么？
19、参与机体应激反应的激素除ACTH，糖皮质激素与肾上腺素之外还有哪些激素？
20、雌激素和孕激素有哪些生理功能？在月经周期中卵巢和腺垂体的分泌是如何进行调节的？