Pathophysiology
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病理生理学资料整理
以人民卫生出版社《病理生理学》第九版为标准
教学大纲
第一章 绪论
病理生理学的任务
- 研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律、机制
- 基础医学与临床医学的桥梁学科
病理生理学的主要内容和方法、未来趋势
- 主要内容
- 疾病进程中带共性的功能、代谢改变规律、内在调节机制
- 基本病理过程指疾病共同的功能代谢变化,一种疾病可以包含几种病理过程
- 有局部病变、全身反应
- 各系统器官病理生理学
- 方法
- 掌握重点
- 体会课程
- 追踪最新进展
- 重视实验
- 重视临床实践和社会调查
- 未来趋势
- 医学模式转为“生物-心理-社会医学模式”
- 经验医学转为循证医学
- 全科医学实践、个体化医疗、精准医疗
第二章 疾病概论
健康、疾病、疾病转归、脑死亡的概念
- 健康
- 不仅没有疾病或衰弱,而是躯体、精神、社会适应上的完好状态
- 疾病
- 病因作用下,机体内稳态(homeostasis)调节紊乱导致的异常生命活动过程
- 疾病转归
- 取决于病因、损伤程度、抗损伤反应、治疗
- 康复
- 完全康复
损伤完全消失,机体完全恢复正常 - 不完全康复
损伤得到控制,主要症状消失,基本病理改变并未完全恢复,可有后遗症(sequelae)
- 完全康复
- 死亡
分生理性和病理性,绝大多数属于病理性死亡- 脑死亡
- 指全脑功能(大脑、间脑、脑干)不可逆、永久性丧失,机体作为一个整体功能永久性停止
- 1、自主呼吸停止(脑干死,首要指标)
- 2、不可逆性深度昏迷
- 3、脑干神经反射消失
- 4、脑电波消失
- 5、脑血液循环完全停止
- 植物人仍保留皮层下中枢功能,能自主呼吸
- 脑死亡
疾病发生的原因、条件
- 病因
指引起疾病必不可少、赋予疾病特征、决定疾病特异性- 外源性病因
- 生物因素
- 理化因素
- 环境生态因素
- 营养因素
- 社会-心理因素
- 内源性病因
- 遗传因素
- 染色体畸变
- 基因突变
- 先天因素
- 指损害胎儿发育的因素
- 免疫因素
- 遗传因素
- 外源性病因
- 条件
指能促进或缓解疾病的某种机体状态或自然环境或社会因素- 本身不引起疾病
- 影响病因对机体的作用
- 原因和条件可独立存在或者互相转化
- 诱因(precipitating factor)
能加强病因的作用而促进疾病发生 - 危险因素(risk factor)
促进特定疾病发生发展的因素
疾病发生的一般规律
- 内稳态失调
- 损伤与抗损伤并存
- 因果交替
- 局部与整体关联
疾病发生的基本机制
- 神经机制
- 直接损害NS
- 通过N反射引起相应器官功能代谢的改变
- 体液机制
- 改变体液因子的数量、活性
- 作用于靶细胞的方式
- 内分泌(endocrine)
- 旁分泌(paracrine)
- 自分泌(autocrine)
- N分泌(neurosecretion)
- 内在分泌(intracrine)
- 神经-体液机制
- 细胞机制
- 选择性损伤细胞
- 损伤细胞膜(水肿,钠钾泵)
- 损伤细胞器(线粒体)
- 分子机制
分子病是遗传物质或基因变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病- 酶缺陷
- 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷
- 受体病
- 膜转运障碍
第三章 水、电解质代谢紊乱
低渗性脱水的概念、发生机制、影响、防治
- 概念
- Hypotonic dehydration
- 低容量性低钠血症
- 失钠多于失水
- 血清钠浓度<135mmol/L
- 血浆渗透压<290mmol/L
- 细胞外液(-)
- 细胞内液(#/+)
- 发生机制
- 经肾丢失
- 长期连续使用利尿药
- 肾上腺皮质功能不全
- 肾实质性疾病
- 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)
- 肾外丢失
- 消化道失液
- 液体在第三间隙积聚(胸水、腹水)
- 皮肤丢失
- 只给水而未给电解质平衡液
- 经肾丢失
- 影响
- 细胞外液(-),休克
- 血浆渗透压降低
- 明显失水体征
- 经肾失钠-尿钠(+),肾外因素-尿钠(-)
- 防治
- 防治原发病,去除病因
- 适当补液
- 原则上给予等渗液恢复ECF容量(口服/静脉)
高渗性脱水的概念、发生机制、影响、防治
- 概念
- Hypertonic dehydration
- 低容量性高钠血症
- 失钠少于失水
- 血清钠浓度>150mmol/L
- 血浆渗透压>310mmol/L
- 细胞外液(-)
- 细胞内液(-)
- 发生机制
- 水摄入减少
- 水丢失过多
- 呼吸道失水
- 皮肤失水
- 肾失水
- 胃肠道丢失
- 影响
- 口渴
- ECF(-)
- ICF转向ECF
- 血液浓缩
- CNS功能障碍
- 严重病例/小儿,皮肤蒸发减少出现脱水热
- 防治
- 防治原发病,去除病因
- 口服葡萄糖液为主,但是注意水中毒的风险(G无电解质)
- 补钠,虽然血钠升高,但是总钠降低,给予生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液
- 适当补钾,脱水同时钾也从细胞内释出,血钾(+),尿钾(+),补液引起血钾入胞易导致低血钾
等渗性脱水的概念、发生机制、防治
- 概念
水钠成比例丢失,血容量减少,血钠和血浆渗透压正常 - 发生机制
- 短期内等渗液大量丢失
- 不处理因蒸发变成高渗性脱水
- 补低渗液过多变成低钠血症/低渗性脱水
- 防治
输注等渗氯化钠溶液
水肿的概念和发病机制、特点、影响
- 概念
过多液体在组织间隙积聚称为水肿(edema)
水肿发生于体腔内称为积水(hydrops) - 发生机制
- 血管内外液体交换失衡
- 毛细血管流体静压(+)
- 血浆胶体渗透压(-)
- 微血管通透性(+)
- 淋巴回流(-)
- 体内外液体交换失衡
- 肾小球滤过率(-)
- 近曲小管重吸收钠水(+)
- ANP(-)
- FF(+)
- 远曲小管/集合管重吸收钠水(+)
- 醛固酮(+)
- ADH(+)
- 血管内外液体交换失衡
- 特点
- 性状
- 漏出液(transudate)
- 渗出液(exudate)
- 皮肤特点
- 皮下水肿
- 凹陷性水肿(pitting edema) / 显性水肿(frank edema)
- 隐性水肿(recessive edema)
- 分布特点
- 分类
- 心性水肿
- 肾性水肿
- 肝性水肿
- 因素
- 重力效应(心性)
- 组织结构特点(肾性)
- 局部血流动力学(肝性)
- 分类
- 性状
- 影响
- 利
- 稀释毒素
- 运送抗体
- 有利于吞噬细胞游走,抗损伤
- 弊
- 细胞营养障碍
- 影响器官组织功能
- 利
低钾血症的概念、原因、影响、防治
- 概念
- Hypokalemia
- 血清钾浓度<3.5mmol/L
- 钾总量不一定减少,但通常伴有缺钾
- 原因
- 钾摄入不足
- 钾丢失过多
- 消化道失钾
- 肾失钾
- 皮肤失钾
- 钾从胞外转入胞内
- 碱中毒
- 过量胰岛素使用
- β-肾上腺素能受体活性增强
- 食物中毒(钾通道阻滞,钠钾泵正常)
- 低钾性周期性麻痹
- 影响
- 膜电位异常
- N-M
- 骨骼肌、胃肠道平滑肌兴奋性下降
- 心肌
- 生理特性
- 兴奋性增高
- 自律性增高
- 传导性降低
- 收缩性改变,轻度低血钾增强,重度低血钾因缺钾变性坏死
- 心电图
- ST压低
- T波低平
- U、P波增高
- Q-T、Q-U、P-Q间期延长
- QRS波群增宽
- 心肌功能损害
- 心律失常
- 对洋地黄类强心药物敏感性增加
- 生理特性
- N-M
- 代谢障碍
- 骨骼肌损害
- 肾脏损害
- 酸碱平衡
- 代谢性碱中毒
- 反常性酸性尿
- 膜电位异常
- 防治
- 防治原发病,恢复饮食、肾功能
- 补钾,勿过快、过多、过浓、过早(见尿给钾)
- 纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症的概念、原因、影响、防治
- 概念
- Hyperkalemia
- 血清钾浓度>5.5mmol/L
- 胞内钾极少增高,总钾未必过多
- 原因
- 钾摄入过多
- 钾排出减少(主要)
- 肾衰竭
- 盐皮质激素缺乏
- 长期使用潴钾利尿剂
- 胞内钾转移到胞外
- 酸中毒
- 高血糖合并胰岛素不足
- 药物使用而干扰钠钾泵活性
- 组织分解
- 缺氧
- 高钾性周期性麻痹
- 假性高血钾症
- 影响
- N-M
- 急性轻度(5.5-7.0mmol/L)兴奋性升高
- 急性重度(7.0-9.0mmol/L)去极化阻滞
- 慢性高血钾不明显
- 心肌
- 生理特性
- 兴奋性同N-M
- 自律性降低
- 传导性降低
- 收缩性减弱
- 心电图
- T波高耸
- Q-T间期轻度缩短
- P、R波压低、增宽/消失
- P-R间期延长
- QRS波群增宽
- 心肌功能
- 传导延缓
- 单向阻滞
- 有效不应期缩短,心律失常
- 生理特性
- 酸碱平衡
- 代谢性酸中毒
- 反常性碱性尿
- N-M
- 防治
- 防治原发病,去除病因
- 降低总钾量
- 使胞外钾转入胞内
- 用钙剂、钠盐拮抗高血钾的心肌毒性作用
- 纠正其他电解质代谢紊乱
水中毒的概念、原因、影响
- 概念
- Water intoxication
- 高容量性低钠血症
- 血清钠浓度<135mmol/L
- 血浆渗透压<290mmol/L
- 水潴留,体液增多
- 体钠总量正常或增多
- 原因
- 水摄入过多
- 水排出减少
- 影响
- ECF(+)
- 细胞内水肿
- CNS症状
- 实验室检查见血液稀释
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
- Metabolic acidosis
- 固定酸增多
- 碳酸氢根丢失
- 血浆碳酸氢根原发性减少
- 原因
- 肾排酸保碱障碍
- 碳酸氢根直接丢失过多
- 代谢功能障碍
- 外源固定酸摄入过多,消耗碳酸氢根
- 高钾血症
- 血液稀释
- AG值分类
- AG增高型
- AG正常型
- 代偿
- 血液缓冲,细胞内外离子交换缓冲
- 肺
- 肾
- 影响
- 心血管系统
- CNS
- 骨骼系统
- 防治
- 预防、治疗原发病
- 碱性药物的应用
- 防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P56 - 原因
- 二氧化碳排出障碍
- 呼吸中枢抑制
- 呼吸道阻塞
- 呼吸肌麻痹
- 胸廓病变
- 肺部疾患
- 人工呼吸器管理不当
- 二氧化碳吸入过多
- 二氧化碳排出障碍
- 代偿
- 急性呼酸
- 慢性呼酸
- 影响
- 二氧化碳直接舒血管
- CNS
- 防治
- 治疗原发病
- 改善通气功能
- 慎用碱性药物
代谢性碱中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P58 - 原因
- 酸性物质丢失过多
- 经胃丢失
- 经肾丢失
- 利尿剂大量应用
- 肾上腺皮质激素过多
- 碳酸氢根过量负荷
- 低钾血症
- 肝功衰竭
- 酸性物质丢失过多
- 代偿
- 血液缓冲、细胞内外离子交换缓冲
- 肺
- 肾
- 影响
- CNS
- N-M
- 低钾血症
- 防治
- 盐水反应性
- 盐水抵抗性
呼吸性碱中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P61 - 原因
- 低氧血症、肺疾患
- 呼吸中枢受刺激或精神性过度通气
- 机体代谢旺盛
- 人工呼吸机使用不当
- 代偿
- 细胞内外离子交换、细胞内缓冲
- 肾
- 影响
P62 - 防治
- 防治原发病
- 吸入含二氧化碳的气体
- 纠正低血钙
酸碱平衡紊乱的分类
P52
第八章 发热
发热的概念
P106
发热激活物的概念及种类
- 概念
P107 - 种类
- 外致热源
- 细菌
- G+细菌
- G-细菌
- 分枝杆菌
- 病毒
- 真菌
- 螺旋体
- 疟原虫
- 细菌
- 体内产物
- 抗原抗体复合物
- 类固醇
- 体内组织大量破坏
- 外致热源
内生致热原的概念及种类
- 概念
P108 - 种类
- IL-1
- TNF
- IFN
- IL-6
- MIP-1
发热的体温调节机制
- 体温调节中枢
- POAH
- MAN、VSA
- 致热信号传入中枢的途径
- EP通过血脑屏障转运入脑
- EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
- 发热中枢调节介质
- PGE,Na+/Ca2+,cAMP,CRH,NO
- AVP,α-MSH,AnnexinA1,IL-10
- 体温调节方式、时相
- 调节方式
P111 - 时相
- 体温上升期
- 高温持续期
- 体温下降期
- 调节方式
过热的概念
P106
发热时功能和代谢变化
- 功能
- CNS
- 循环系统
- 呼吸功能
- 消化功能
- 代谢
- 糖
- 脂肪
- 蛋白质
- 水、盐、维生素
发热防治的病理生理基础
- 治疗原发病
- 一般发热处理
- 必须及时解热的病例
- 解热措施
- 药物解热
- 化学药物
- 类固醇解热药
- 中草药
- 物理降温
- 药物解热
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