Pathophysiology
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病理生理学资料整理
以人民卫生出版社《病理生理学》第九版为标准
教学大纲
第一章 绪论
病理生理学的任务
- 研究疾病发生发展过程中功能和代谢改变的规律、机制
- 基础医学与临床医学的桥梁学科
第二章 疾病概论
健康、疾病、疾病转归、脑死亡的概念
- 健康
- 不仅没有疾病或衰弱，而是躯体、精神、社会适应上的完好状态
- 疾病
- 病因作用下，机体内稳态(homeostasis)调节紊乱导致的异常生命活动过程
- 疾病转归
- 取决于病因、损伤程度、抗损伤反应、治疗
- 康复
- 完全康复
损伤完全消失，机体完全恢复正常 - 不完全康复
损伤得到控制，主要症状消失，基本病理改变并未完全恢复，可有后遗症
- 完全康复
- 死亡
分生理性和病理性，绝大多数属于病理性死亡- 脑死亡
- 指全脑功能（大脑、间脑、脑干）不可逆、永久性丧失，机体作为一个整体功能永久性停止
- 自主呼吸停止（脑干死，首要指标）
- 不可逆性深度昏迷
- 脑干神经反射消失
- 脑电波消失
- 脑血液循环完全停止
- 植物人仍保留皮层下中枢功能，能自主呼吸（脑干活）
- 脑死亡
疾病发生的原因、条件
- 病因
指引起疾病必不可少、赋予疾病特征、决定疾病特异性- 外源性病因
- 生物、理化因素
- 环境生态因素
- 营养因素
- 社会-心理因素
- 内源性病因
- 遗传因素
- 染色体畸变
- 基因突变
- 先天因素
- 指损害胎儿发育的因素
- 免疫因素
- 遗传因素
- 外源性病因
- 条件
指能促进或缓解疾病的某种机体状态或自然环境或社会因素- 本身不引起疾病
- 影响病因对机体的作用
- 原因和条件可独立存在或者互相转化
- 诱因(precipitating factor)
加强病因的作用而促进疾病发生 - 危险因素(risk factor)
促进特定疾病发生发展的因素
疾病发生的一般规律
- 内稳态失调
- 损伤与抗损伤并存
- 因果交替
- 局部与整体关联
第三章 水、电解质代谢紊乱
低渗性脱水的概念、发生机制、影响、防治
- 概念
- Hypotonic dehydration
- 低容量性低钠血症
- 失钠多于失水
- 血清钠浓度<135mmol/L
- 血浆渗透压<290mmol/L
- 细胞外液(-)
- 细胞内液(#/+)
- 发生机制
- 经肾丢失
- 长期连续使用利尿药
- 肾上腺皮质功能不全
- 肾实质性疾病
- 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis,RTA)
- 肾外丢失
- 消化道失液
- 液体在第三间隙积聚（胸水、腹水）
- 皮肤丢失
- 只给水而未给电解质平衡液
- 经肾丢失
- 影响
- 细胞外液(-)，休克
- 血浆渗透压降低
- 明显失水体征
- 经肾失钠-尿钠(+)，肾外因素-尿钠(-)
- 防治
- 防治原发病，去除病因
- 适当补液
- 原则上给予等渗液恢复ECF容量（口服/静脉）
高渗性脱水的概念、发生机制、影响、防治
- 概念
- Hypertonic dehydration
- 低容量性高钠血症
- 失钠少于失水
- 血清钠浓度>150mmol/L
- 血浆渗透压>310mmol/L
- 细胞外液(-)
- 细胞内液(–)
- 发生机制
- 水摄入减少
- 水丢失过多
- 呼吸道失水
- 皮肤失水
- 肾失水
- 胃肠道丢失
- 影响
- 口渴
- ECF(-)
- ICF转向ECF
- 血液浓缩
- CNS功能障碍
- 严重病例皮肤蒸发减少出现脱水热
- 防治
- 防治原发病，去除病因
- 口服葡萄糖液为主，但是注意水中毒的风险（G无电解质）
- 补钠，血钠升高，但总钠降低，给生理盐水与5%-10%葡萄糖混合液
- 适当补钾，脱水同时钾也从细胞内释出，血钾(+)，尿排钾(+)，补液引起血钾入胞易导致低血钾
等渗性脱水的概念、发生机制、防治
- 概念
水钠成比例丢失，血容量减少，血钠和血浆渗透压正常 - 发生机制
- 短期内等渗液大量丢失
- 不处理因蒸发变成高渗性脱水
- 补低渗液过多变成低钠血症/低渗性脱水
- 防治
输注等渗NaCl溶液
水肿的概念和发病机制、特点、影响
- 概念
过多液体在组织间隙积聚称为水肿(edema)
水肿发生于体腔内称为积水(hydrops) - 发生机制
- 血管内外液体交换失衡
- 毛细血管流体静压(+)
- 血浆胶体渗透压(-)
- 微血管通透性(+)
- 淋巴回流(-)
- 体内外液体交换失衡
- 肾小球滤过率(-)
- 近曲小管重吸收钠水(+)
- ANP(-)
- FF(+)
- 远曲小管/集合管重吸收钠水(+)
- 醛固酮(+)
- ADH(+)
- 血管内外液体交换失衡
- 特点
- 性状
- 漏出液(transudate)
- 渗出液(exudate)
- 皮肤特点
- 皮下水肿
- 凹陷性水肿(pitting edema) / 显性水肿(frank edema)
- 隐性水肿(recessive edema)
- 分布特点
- 分类
- 心性水肿
- 肾性水肿
- 肝性水肿
- 因素
- 重力效应（心性）
- 组织结构特点（肾性）
- 局部血流动力学(肝性)
- 分类
- 性状
- 影响
- 利
- 稀释毒素
- 运送抗体
- 有利于吞噬细胞游走，抗损伤
- 弊
- 增加营养物质弥散距离
- 影响器官组织功能
- 利
低钾血症的概念、原因、影响、防治
- 概念
- Hypokalemia
- 血清钾浓度<3.5mmol/L
- 钾总量不一定减少，但通常伴有缺钾
- 原因
- 钾摄入不足
- 钾丢失过多
- 消化道失钾
- 肾失钾
- 皮肤失钾
- 钾从胞外转入胞内
- 碱中毒
- 过量胰岛素使用
- β-肾上腺素能受体活性增强
- 食物中毒（钾通道阻滞，钠钾泵正常）
- 低钾性周期性麻痹
- 影响
- 膜电位异常
- N-M
- 骨骼肌、胃肠道平滑肌兴奋性下降
- 心肌
- 生理特性
- 兴奋性增高
- 自律性增高
- 传导性降低
- 收缩性改变，轻度低血钾增强，重度低血钾因缺钾变性坏死
- 心电图
- ST压低
- T波低平
- U、P波增高
- Q-T、Q-U、P-Q间期延长
- QRS波群增宽
- 心肌功能损害
- 心律失常
- 对洋地黄类强心药物敏感性增加
- 生理特性
- N-M
- 代谢障碍
- 骨骼肌损害
- 肾脏损害
- 酸碱平衡
- 代谢性碱中毒
- 反常性酸性尿
- 膜电位异常
- 防治
- 防治原发病，恢复饮食、肾功能
- 补钾，勿过快、过多、过浓、过早（见尿给钾）
- 纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症的概念、原因、影响、防治
- 概念
- Hyperkalemia
- 血清钾浓度>5.5mmol/L
- 胞内钾极少增高，总钾未必过多
- 原因
- 钾摄入过多
- 钾排出减少（主要）
- 肾衰竭
- 盐皮质激素缺乏
- 长期使用潴钾利尿剂
- 胞内钾转移到胞外
- 酸中毒
- 高血糖合并胰岛素不足
- 药物使用而干扰钠钾泵活性
- 组织分解
- 缺氧ATP少干扰钠钾泵
- 高钾性周期性麻痹
- 假性高血钾症（仅血清钾升高）
- 影响
- N-M
- 急性轻度(5.5-7.0mmol/L)兴奋性升高
- 急性重度(7.0-9.0mmol/L)去极化阻滞
- 慢性高血钾不明显
- 心肌
- 生理特性
- 兴奋性同N-M
- 自律性降低
- 传导性降低
- 收缩性减弱
- 心电图
- T波高耸
- Q-T间期轻度缩短
- P、R波压低、增宽/消失
- P-R间期延长
- QRS波群增宽
- 心肌功能
- 传导延缓、单向阻滞
- 有效不应期缩短，心律失常
- 生理特性
- 酸碱平衡
- 代谢性酸中毒
- 反常性碱性尿
- N-M
- 防治
- 防治原发病，去除病因
- 降低总钾量、使胞外钾转入胞内
- 用钙剂、钠盐拮抗高血钾的心肌毒性作用
- 纠正其他电解质代谢紊乱
水中毒的概念、原因、影响
- 概念
- Water intoxication
- 高容量性低钠血症
- 血清钠浓度<135mmol/L
- 血浆渗透压<290mmol/L
- 水潴留，体液增多
- 体钠总量正常或增多
- 原因
- 水摄入过多
- 水排出减少
- 影响
- ECF(+)
- 细胞内水肿
- CNS症状
- 血液稀释
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
- Metabolic acidosis
- 固定酸增多
- 碳酸氢根丢失
- 血浆碳酸氢根原发性减少
- 原因
- 肾排酸保碱障碍
- 碳酸氢根直接丢失过多
- 代谢功能障碍
- 外源固定酸摄入过多，消耗碳酸氢根
- 高钾血症
- 血液稀释，碳酸氢根浓度下降
- AG值分类
- AG增高型
- AG正常型
- 代偿
- 血液缓冲，细胞内外离子交换缓冲
- 肺
- 肾
- 影响
- CVS
- 室性心律失常
- 心肌收缩力降低
- CVS对儿茶酚胺反应性降低
- CNS
- 酸中毒降低生物氧化酶活性，ATP减少
- pH降低，谷氨酸脱羧酶活性强，GABA增多
- 骨骼系统
- CVS
- 防治
- 预防、治疗原发病
- 碱性药物的应用
- 防治低血钾和低血钙
呼吸性酸中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P56 - 原因
- 二氧化碳排出障碍
- 呼吸中枢抑制
- 呼吸道阻塞
- 呼吸肌麻痹
- 胸廓病变
- 肺部疾患
- 人工呼吸器管理不当
- 二氧化碳吸入过多
- 二氧化碳排出障碍
- 代偿
- 急性呼酸
- 主要细胞内外离子交换、细胞内缓冲（Hb系统）
- 慢性呼酸
- 肾可完全代偿
- 急性呼酸
- 影响
- 二氧化碳直接舒血管
- 脑血管扩张，颅内高压，头痛
- CNS
- 二氧化碳麻醉
- 肺性脑病
- 二氧化碳直接舒血管
- 防治
- 治疗原发病
- 改善通气功能
- 慎用碱性药物
代谢性碱中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P58 - 原因
- 酸性物质丢失过多
- 经胃丢失
- 经肾丢失
- 利尿剂大量应用
- 肾上腺皮质激素过多
- 碳酸氢根过量负荷
- 低钾血症
- 肝功衰竭
- 酸性物质丢失过多
- 代偿
- 血液缓冲、细胞内外离子交换缓冲
- 肺
- 肾
- 影响
- CNS
- pH升高，谷氨酸脱羧酶活性低，GABA减少
- pH升高，氧离曲线左移
- N-M
- 游离钙减少，NM应激性增高
- 低钾血症
- 肌无力
- 心律失常
- CNS
- 防治
- 盐水反应性
- 生理盐水
- KCl
- 补酸
- 盐水抵抗性
- 盐水反应性
呼吸性碱中毒概念、原因、代偿、影响、防治
- 概念
P61 - 原因
- 低氧血症、肺疾患
- 呼吸中枢受刺激、精神性过度通气
- 机体代谢旺盛（高热、甲亢）
- 人工呼吸机使用不当
- 代偿
- 细胞内外离子交换、细胞内缓冲
- 肾（慢性）
- 影响
P62 - 防治
- 防治原发病
- 吸入含二氧化碳的气体
- 纠正低血钙
酸碱平衡紊乱的分类
P52
第七章 缺氧
低张性缺氧的血氧变化特点、组织缺氧机制、原因
- 血氧变化特点
- PaO2降低，CO2减少
- 组织缺氧机制
- 进入血的氧减少
- Hb结合的氧减少
- SO2降低
- CO2max正常或增高
- CaO2-CvO2降低或正常
- 原因
- 吸入气氧分压低
- 外呼吸障碍
- 静脉血分流入动脉
血液性缺氧的血氧变化特点、组织缺氧机制、原因
- 血氧变化特点
- CaO2下降，CaO2-CvO2降低
- 组织缺氧机制
- 氧入血量正常
- SaO2正常或降低
- CO2降低
- CaO2-CvO2降低
- Hb与O2亲和力增大
- 原因
- Hb减少
- CO中毒
- 高铁Hb血症
- Hb与氧亲和力异常增高
循环性缺氧的血氧变化特点、组织缺氧机、原因
- 血氧变化特点
- CaO2-CvO2升高
- 组织缺氧机制
- 氧入血正常
- Hb正常，血氧容量、含量正常
- 循环障碍，血液停留cap时间增长，CaO2-CvO2升高
- 原因
- 全身性循环障碍
- 局部性循环障碍
组织性缺氧的血氧变化特点、组织缺氧机制、原因
- 血氧变化特点
- CaO2-CvO2降低
- 组织缺氧机制
- 细胞对氧的利用障碍
- 静脉血氧分压、血氧含量、血氧饱和度高于正常
- 原因
- 药物抑制线粒体氧化磷酸化
- 呼吸酶合成减少
- 线粒体损伤
呼吸、循环、血液、组织细胞对缺氧的代偿
- 呼吸
- 肺通气量增大
- 高原肺水肿
- 中枢性呼吸衰竭
- 循环
- 心
- 心率
- 心肌收缩力
- 心输出量
- 心率
- 心脏结构
- 血流分布改变
- 不同器官肾上腺素受体密度不同
- 局部代谢产物对血管的调节
- 不同器官血管对缺氧反应性不同
- 肺
- 缺氧性肺血管收缩
- 缺氧性肺动脉高压
- 组织毛细血管增生
- 心
- 血液
- RBC、Hb增多
- 2,3-DPG增多、释氧增强
- 组织细胞
- C用氧增强
- 糖酵解增强
- 载氧蛋白表达增加
- 低代谢状态
缺氧时CNS变化、机体损伤性变化
- CNS
- 脑组织对缺氧敏感
- 脑C肿胀变性坏死
- 脑血管扩张
- 脑组织能量代谢紊乱
- 血管内皮细胞损伤
- 机体损伤性变化
- 细胞膜损伤
- 线粒体损伤
- 溶酶体损伤
第八章 发热
发热的概念
P106
发热激活物的概念及种类
- 概念
P107 - 种类
- 外致热源
- 细菌
- G+细菌
- G-细菌
- 分枝杆菌
- 病毒
- 真菌
- 螺旋体
- 疟原虫
- 细菌
- 体内产物
- 抗原抗体复合物
- 类固醇
- 体内组织大量破坏
- 外致热源
内生致热原的概念及种类
- 概念
P108 - 种类
- IL-1
- TNF
- IFN
- IL-6
- MIP-1
发热的体温调节机制
- 体温调节中枢
- POAH
- MAN、VSA
- 致热信号传入中枢的途径
- EP通过血脑屏障转运入脑
- EP通过终板血管器作用于体温调节中枢
- 发热中枢调节介质
- PGE,Na+/Ca2+,cAMP,CRH,NO
- AVP,α-MSH,AnnexinA1,IL-10
- 体温调节方式、时相
- 调节方式
P111 - 时相
- 体温上升期
- 高温持续期
- 体温下降期
- 调节方式
过热的概念
P106
发热时功能和代谢变化
- 功能
- CNS
- 循环系统
- 呼吸功能
- 消化功能
- 代谢
- 糖
- 脂肪
- 蛋白质
- 水、盐、维生素
第九章 应激
应激、应激原、APR、APP、HSR、HSP概念
应激的神经内分泌反应
- 蓝斑-交感-肾上腺髓质
- 中枢效应
- NE水平升高
- 兴奋、警觉
- 外周效应
- 强心
- 血流重新分布
- 改善呼吸
- 促进能量代谢
- 强烈持续兴奋可有损害作用
- 中枢效应
- 下丘脑-垂体-肾上腺皮质
- 中枢效应
- 适量CRH使人愉悦
- 过量CRH使人焦虑
- 外周效应
- GC在应激中发挥重要作用
- 维持BP
- 维持血糖
- 脂肪动员
- 对抗细胞损伤
- 抑制炎症反应
- 持续分泌可能抑制免疫、甲状腺、性腺
- 中枢效应
- 其他神经内分泌
- 胰高血糖素与胰岛素
- 抗利尿激素与醛固酮
- β-内啡肽
SU的概念、发病机制
P126
- 发生机制
- 胃肠黏膜缺血
- 粘膜屏障功能降低
- 胆汁逆流损害屏障功能
第十二章 缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤的概念
自由基增多发生机制
- 线粒体损伤
- 中性粒细胞聚集、激活
- 黄嘌呤氧化酶增多
- 儿茶酚胺自身氧化增加
自由基引起缺血-再灌注损伤的机制
- 膜脂质过氧化
- 膜结构破坏
- 生物活性物质增多
- ATP减少（线粒体）
- 蛋白质功能抑制
- 核酸破坏与DNA断裂
钙超载发生机制
- 钠钙交换异常
- PKC激活
- 生物膜损伤
钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
- 能量代谢障碍
- 细胞膜及结构蛋白分解
- 加重酸中毒
缺血-再灌注损伤的原因、条件
- 原因
- 组织器官缺血后恢复血供
- 溶栓疗法等的应用
- 体外循环条件下手术
- 条件
- 缺血时间
- 侧支循环
- 需氧程度
- 再灌注条件（压力、T、pH、电解质浓度）
白细胞在损伤中的作用
- 微血管损伤
- 血液动力学改变
- 通透性增高
- 细胞损伤
心肌缺血-再灌注损伤的变化
- 再灌注性心律失常
- 舒缩功能障碍
- 再灌注性心肌顿抑
- 微血管阻塞
- 心肌结构变化
第十三章 休克
休克概念、分类
微循环机制
休克时机体的功能、代谢变化
MODS概念
第十四章 DIC
DIC的概念
P188
DIC的发病机制
- 组织因子释放，激活外源性凝血系统
- 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝失调
- 释放组织因子，启动外源性凝血
- 血管内皮细胞抗凝作用降低
- 内皮细胞产生组织性纤溶酶原激活物减少
- 内皮细胞产生NO、PG、ADPase减少，抑制血小板功能降低
- 胶原暴露，内源性凝血系统，补体激肽系统
- 血细胞大量破坏，血小板激活
- RBC破坏
- 释放ADP促凝物质
- 膜磷脂浓缩局限凝血因子、凝血酶，促进DIC
- WBC破坏/激活
- 破坏WBC释放组织因子样物质，外源性凝血途径
- ET、IL-1、TNF-α诱导WBC表达组织因子
- PLT激活
- 多为继发性作用
- 血小板减少性紫癜时PLT起原发作用
- 促凝物质入血
- 胰蛋白酶
- 蛇毒
- 肿瘤细胞分泌
- ET破坏血管内皮细胞，释放组织因子
- 严重感染
- 最常见引起DIC的原因
- ET、TNF、IL-1、组织因子、细胞因子有关
- RBC破坏
DIC主要临床表现
- 出血
- 凝血物质被消耗
- 纤溶系统激活
- FDP形成
- 微血管损伤
- 器官功能障碍
- 微血栓导致微循环障碍，缺血性器官功能障碍
- 肾
- 肺
- 肝
- 胃肠道
- 肾上腺
- 垂体
- NS
- 休克
- 互为因果，恶性循环
- 微血栓阻塞血管，回心血量减少
- 广泛出血，血容量减少
- 心肌损伤，心输出量减少
- 激肽补体纤溶系统激活，C3a、C5a促进脱颗粒使血管舒张，通透性增高，外周阻力下降，回心血减少
- FDP促进组胺、激肽作用，促进微血管扩张
- 微血管病性溶血性贫血
- 裂体细胞
DIC的病因
P188
- 感染性D
- 肿瘤性D
- 妇产科D
- 创伤及手术
- 缺氧
- 酸中毒
- 纤溶、补体、激肽系统
影响DIC发生发展的因素
- 单核-吞噬细胞系统功能受损
- 肝功能严重障碍
- 血液高凝状态
- 微循环障碍
DIC的分期
- 高凝期
- 消耗性低凝期
- 继发性纤溶亢进期
第十五章 心功能不全
心衰概念、病因、诱因、分类
心脏本身、以外的代偿反应
心衰发生机制
心排血量减少的临床表现
静脉淤血的临床表现
第十六章 肺功能不全
呼衰概念、分类
肺通气功能障碍的原因、机制
肺换气功能障碍的原因、机制
呼衰时各系统的变化
第十七章 肝功能不全
肝衰概念
肝性脑病发病机制、诱因
肝性脑病概念、分类、分期
肝肾综合征概念、分型
第十八章 肾功能不全
ARF、CRF、尿毒症、肾衰概念
ARF
CRF
尿毒症毒素
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